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Paradoja de la obesidad

hipótesis médica que sostiene que la obesidad puede ser protectora y asociada con una mayor supervivencia en ciertos grupos de personas

La paradoja de la obesidad es una hipótesis médica que sostiene que la obesidad (y el colesterol alto, cuando se usa el término general de "epidemiología inversa") puede, de forma contradictoria, ser protectora y asociarse con una mayor supervivencia en ciertos grupos de personas, como los individuos muy ancianos. o aquellos con ciertas enfermedades crónicas.[1]​[2]​ Además, postula que el índice de masa corporal normal o bajo o los valores normales de colesterol pueden ser perjudiciales y estar asociados con una mayor mortalidad en personas asintomáticas.

Descripción

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La terminología "epidemiología inversa" fue propuesta por primera vez por Kamyar Kalantar-Zadeh en la revista Kidney International en 2003[3]​ y en el Journal of the American College of Cardiology en 2004.[4]​ Es una contradicción con los conceptos predominantes de prevención de la aterosclerosis y las enfermedades cardiovasculares; sin embargo, el tratamiento profiláctico activo de la enfermedad cardíaca en personas asintomáticas, por lo demás sanas, es y ha sido controvertido en la comunidad médica durante varios años.[5]​[6]​

Se desconoce el mecanismo responsable de esta asociación inversa, pero se ha sugerido que, en pacientes con enfermedad renal crónica, "la ocurrencia común de inflamación persistente y pérdida de energía proteica en la ERC [enfermedad renal crónica] avanzada parece explicar en gran medida esta asociación paradójica entre los factores de riesgo tradicionales y los resultados CV [cardiovasculares] en esta población de pacientes".[7]​ Otra investigación ha propuesto que la paradoja puede explicarse por el tejido adiposo que almacena productos químicos lipofílicos que de otro modo serían tóxicos para el cuerpo.[8]​

La paradoja de la obesidad (excluyendo la paradoja del colesterol) se describió por primera vez en 1999 en personas con sobrepeso y obesidad sometidas a hemodiálisis,[9]​ y posteriormente se encontró en personas con insuficiencia cardíaca,[4]​[10]​[11]​ infarto de miocardio,[12]​ síndrome coronario agudo,[13]​ enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),[14]​ y en residentes mayores de hogares de ancianos.[15]​

En las personas con insuficiencia cardíaca, aquellos con un índice de masa corporal entre 30.0-34.9 tenían una mortalidad más baja que aquellos con lo que normalmente se consideraría un peso ideal. Esto se ha atribuido al hecho de que las personas a menudo pierden peso a medida que se enferman progresivamente.[16]​ Se han realizado hallazgos similares en otros tipos de enfermedades del corazón. Las personas con obesidad de clase I y enfermedades cardíacas no tienen mayores tasas de problemas cardíacos adicionales que las personas de peso normal que también tienen enfermedades cardíacas. Sin embargo, en personas con mayores grados de obesidad, el riesgo de eventos adicionales aumenta.[17]​[18]​ Incluso después de la cirugía de derivación cardíaca, no se observa aumento de la mortalidad en personas con sobrepeso y obesidad.[19]​[20]​ Un estudio encontró que la mejora en la supervivencia podría explicarse por el tratamiento más agresivo que las personas obesas reciben después de un evento cardíaco.[21]​ Otro descubrió que si se tiene en cuenta la EPOC en las personas con enfermedad arterial periférica, el beneficio de la obesidad ya no existe.[22]​

Críticas

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La paradoja de la obesidad ha sido criticada por ser un artefacto derivado de sesgos en estudios observacionales. Varios investigadores han observado fuertes confusiones en efectos del tabaco en la salud.[23]​[24]​ Dado que los fumadores, que están sujetos a tasas de mortalidad más altas, también tienden a ser más delgados, un ajuste inadecuado para fumar conduciría a subestimar las razones de riesgo asociadas con las categorías de IMC con sobrepeso y obesidad. En un análisis de 1,46 millones de personas, la restricción a los participantes que nunca fumaron redujo en gran medida las estimaciones de mortalidad en el grupo de bajo peso, y fortaleció las estimaciones en los grupos con sobrepeso y obesidad.[25]​ Un estudio similar de 2016 encontró que un IMC bajo que ha sido "inducido por estilos de vida saludables" es el mejor método para reducir el riesgo de muerte prematura.[26]​

Otra preocupación es la causalidad inversa debido a la pérdida de peso inducida por la enfermedad. Es decir, puede que no sea un IMC bajo lo que está causando la muerte (y por lo tanto hacer que la obesidad parezca protectora) sino una muerte inminente que cause un IMC bajo. De hecho, la pérdida de peso involuntaria es un predictor extremadamente significativo de mortalidad.[27]​ Las personas con enfermedades terminales a menudo experimentan pérdida de peso antes de la muerte, y clasificar a esas personas como delgadas aumenta enormemente la tasa de mortalidad en las categorías de IMC normales y de bajo peso, al tiempo que reduce el riesgo en las categorías de IMC más altas. Los estudios que emplean estrategias para reducir la causalidad inversa, como la exclusión de personas enfermas al inicio del estudio y la introducción de un intervalo de tiempo para excluir las muertes al comienzo del seguimiento[28]​ han arrojado estimaciones de un mayor riesgo de índices de masa corporal superiores a 25 kg/m². Los críticos de la "paradoja" también han argumentado que los estudios que respaldan su existencia casi siempre usan el IMC como la única medida de obesidad. Sin embargo, debido a que el IMC es un método imperfecto para medir la obesidad, los críticos argumentan que los estudios que utilizan otras medidas de obesidad además del IMC, como la circunferencia de la cintura y la relación cintura/cadera, hacen que la existencia de la "paradoja" sea cuestionable.[29]​

Una explicación metodológica probable para la paradoja de la obesidad es el sesgo de estratificación (ensayos clínicos) de una variable llamada collider, colisionador epidemiológico o "factor de colisión",[30]​[31]​ que comúnmente surge cuando uno restringe o estratifica un factor (el "colisionador") causado por la exposición (o sus descendientes) y el resultado (o sus antepasados /factores de riesgo).[32]​[33]​

Véase también

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Referencias

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  1. ↑ Flegal, Katherine; Kit, Brian; Orpana, Heather (2 de enero de 2013). «Association of All-Cause Mortality With Overweight and Obesity Using Standard Body Mass Index Categories». Journal of the American Medical Association. Consultado el 26 de septiembre de 2019. 
  2. ↑ Carnethon, Mercedes; De Chaves, Peter John; Biggs, Mary (8 de agosto de 2012). «Association of Weight Status with Mortality in Adults with Incident Diabetes». Journal of the American Medical Association. Consultado el 26 de septiembre de 2019. 
  3. ↑ Kalantar-Zadeh, Kamyar; Block, Gladys; Humphreys, Michael H.; Kopple, Joel D. (2003). «Reverse epidemiology of cardiovascular risk factors in maintenance dialysis patients». Kidney International 63 (3): 793-808. PMID 12631061. doi:10.1046/j.1523-1755.2003.00803.x. 
  4. ↑ a b Kalantar-Zadeh, Kamyar; Block, Gladys; Horwich, Tamara; Fonarow, Gregg C (2004). «Reverse epidemiology of conventional cardiovascular risk factors in patients with chronic heart failure». Journal of the American College of Cardiology 43 (8): 1439-44. PMID 15093881. doi:10.1016/j.jacc.2003.11.039. 
  5. ↑ Naghavi, Morteza; Falk, Erling; Hecht, Harvey S.; Shah, Prediman K.; Shape Task Force (2006). «The First SHAPE (Screening for Heart Attack Prevention and Education) Guideline». Critical Pathways in Cardiology 5 (4): 187-90. PMID 18340236. doi:10.1097/01.hpc.0000249784.29151.54. 
  6. ↑ Pearson, T. A. (2007). «The Prevention of Cardiovascular Disease: Have We Really Made Progress?». Health Affairs 26 (1): 49-60. PMID 17211013. doi:10.1377/hlthaff.26.1.49. 
  7. ↑ Vascular disease and chronic renal failure: new insights
  8. ↑ Hong, N-S; Kim, K-S; Lee, I-K; Lind, P M; Lind, L; Jacobs, D R; Lee, D-H (27 de septiembre de 2011). «The association between obesity and mortality in the elderly differs by serum concentrations of persistent organic pollutants: a possible explanation for the obesity paradox». International Journal of Obesity 36 (9): 1170-1175. PMID 21946706. doi:10.1038/ijo.2011.187. 
  9. ↑ Schmidt, Darren S.; Salahudeen, Abdulla K. (2007). «CARDIOVASCULAR AND SURVIVAL PARADOXES IN DIALYSIS PATIENTS: Obesity-Survival Paradox-Still a Controversy?». Seminars in Dialysis 20 (6): 486-92. PMID 17991192. doi:10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x. 
  10. ↑ Sharma, A; Lavie, CJ; Borer, JS; Vallakati, A; Goel, S; Lopez-Jimenez, F; Arbab-Zadeh, A; Mukherjee, D et al. (15 de mayo de 2015). «Meta-analysis of the relation of body mass index to all-cause and cardiovascular mortality and hospitalization in patients with chronic heart failure.». The American Journal of Cardiology 115 (10): 1428-34. PMID 25772740. doi:10.1016/j.amjcard.2015.02.024. 
  11. ↑ Padwal, R; McAlister, F A; McMurray, J J V; Cowie, M R; Rich, M; Pocock, S; Swedberg, K; Maggioni, A et al. (31 de octubre de 2013). «The obesity paradox in heart failure patients with preserved versus reduced ejection fraction: a meta-analysis of individual patient data». International Journal of Obesity 38 (8): 1110-1114. PMID 24173404. doi:10.1038/ijo.2013.203. 
  12. ↑ Wang, L; Liu, W; He, X; Chen, Y; Lu, J; Liu, K; Cao, K; Yin, P (4 de septiembre de 2015). «Association of overweight and obesity with patient mortality after acute myocardial infarction: A meta-analysis of prospective studies». International Journal of Obesity 40 (2): 220-8. PMID 26338077. doi:10.1038/ijo.2015.176. 
  13. ↑ Niedziela, J; Hudzik, B; Niedziela, N; Gąsior, M; Gierlotka, M; Wasilewski, J; Myrda, K; Lekston, A et al. (noviembre de 2014). «The obesity paradox in acute coronary syndrome: a meta-analysis.». European Journal of Epidemiology 29 (11): 801-12. PMC 4220102. PMID 25354991. doi:10.1007/s10654-014-9961-9. 
  14. ↑ Cao, Chao; Wang, Ran; Wang, Jianmiao; Bunjhoo, Hansvin; Xu, Yongjian; Xiong, Weining; Simpson, Colin (24 de agosto de 2012). «Body Mass Index and Mortality in Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Meta-Analysis». PLoS ONE 7 (8): e43892. PMC 3427325. PMID 22937118. doi:10.1371/journal.pone.0043892. 
  15. ↑ Veronese, N; Cereda, E; Solmi, M; Fowler, SA; Manzato, E; Maggi, S; Manu, P; Abe, E et al. (noviembre de 2015). «Inverse relationship between body mass index and mortality in older nursing home residents: a meta-analysis of 19,538 elderly subjects.». Obesity Reviews 16 (11): 1001-15. PMID 26252230. doi:10.1111/obr.12309. 
  16. ↑ Habbu, Amit; Lakkis, Nasser M.; Dokainish, Hisham (2006). «The Obesity Paradox: Fact or Fiction?». The American Journal of Cardiology 98 (7): 944-8. PMID 16996880. doi:10.1016/j.amjcard.2006.04.039. 
  17. ↑ Romero-Corral, Abel; Montori, Victor M; Somers, Virend K; Korinek, Josef; Thomas, Randal J; Allison, Thomas G; Mookadam, Farouk; Lopez-Jimenez, Francisco (2006). «Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies». The Lancet 368 (9536): 666-78. PMID 16920472. doi:10.1016/S0140-6736(06)69251-9. 
  18. ↑ Oreopoulos, Antigone; Padwal, Raj; Kalantar-Zadeh, Kamyar; Fonarow, Gregg C.; Norris, Colleen M.; McAlister, Finlay A. (2008). «Body mass index and mortality in heart failure: A meta-analysis». American Heart Journal 156 (1): 13-22. PMID 18585492. doi:10.1016/j.ahj.2008.02.014. 
  19. ↑ Oreopoulos, Antigone; Padwal, Raj; Norris, Colleen M; Mullen, John C; Pretorius, Victor; Kalantar-Zadeh, Kamyar (2008). «Effect of Obesity on Short- and Long-term Mortality Postcoronary Revascularization: A Meta-analysis». Obesity 16 (2): 442-50. PMID 18239657. doi:10.1038/oby.2007.36. 
  20. ↑ Mariscalco, G; Wozniak, MJ; Dawson, AG; Serraino, GF; Porter, R; Nath, M; Klersy, C; Kumar, T et al. (28 de febrero de 2017). «Body Mass Index and Mortality Among Adults Undergoing Cardiac Surgery: A Nationwide Study With a Systematic Review and Meta-Analysis.». Circulation 135 (9): 850-863. PMID 28034901. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022840. 
  21. ↑ Diercks, Deborah B.; Roe, Matthew T.; Mulgund, Jyotsna; Pollack, Charles V.; Kirk, J. Douglas; Gibler, W. Brian; Ohman, E. Magnus; Smith, Sidney C. et al. (2006). «The obesity paradox in non–ST-segment elevation acute coronary syndromes: Results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative». American Heart Journal 152 (1): 140-8. PMID 16824844. doi:10.1016/j.ahj.2005.09.024. 
  22. ↑ "Obesity Paradox" in Chronic Obstructive Pulmonary Disease
  23. ↑ Stokes, Andrew (2015). «Smoking and reverse causation create an obesity paradox in cardiovascular disease.». Obesity 23 (12): 2485-90. PMC 4701612. PMID 26421898. doi:10.1002/oby.21239. 
  24. ↑ Preston, Samuel; Stokes, Andrew (2014). «Obesity Paradox: Conditioning on Disease Enhances Biases in Estimating the Mortality Risks of Obesity.». Epidemiology 25 (3): 454-461. PMC 3984024. PMID 24608666. doi:10.1097/EDE.0000000000000075. 
  25. ↑ Berrington de Gonzalez A, Hartge P, Cerhan JR, Flint AJ, Hannan L, MacInnis RJ, Moore SC, Tobias GS, Anton-Culver H, Freeman LB, Beeson WL, Clipp SL, English DR, Folsom AR, Freedman DM, Giles G, Hakansson N, Henderson KD, Hoffman-Bolton J, Hoppin JA, Koenig KL, Lee IM, Linet MS, Park Y, Pocobelli G, Schatzkin A, Sesso HD, Weiderpass E, Willcox BJ, Wolk A, Zeleniuch-Jacquotte A, Willett WC, Thun MJ (2010). «Body-mass index and mortality among 1.46 million white adults». The New England Journal of Medicine 363 (23): 2211-9. PMC 3066051. PMID 21121834. doi:10.1056/NEJMoa1000367. 
  26. ↑ Veronese, Nicola; Li, Yanping; Manson, JoAnn E; Willett, Walter C; Fontana, Luigi; Hu, Frank B. (20106) "Combined associations of body weight and lifestyle factors with all cause and cause specific mortality in men and women: prospective cohort study", BMJ, v355. doi: https://doi.org/10.1136/bmj.i5855.
  27. ↑ Harrington, Mary; Gibson, Sigrid; Cottrell, Richard (2009). «A review and meta-analysis of the effect of weight loss on all-cause mortality risk.». Nutr Res Rev 22 (1): 93-108. PMID 19555520. doi:10.1017/S0954422409990035. 
  28. ↑ Prospective Studies Collaboration (2009). «Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies». The Lancet 373 (9669): 1083-1096. PMC 2662372. PMID 19299006. doi:10.1016/S0140-6736(09)60318-4. 
  29. ↑ Chrysant, Steven G.; Chrysant, George S. (enero de 2013). «New insights into the true nature of the obesity paradox and the lower cardiovascular risk». Journal of the American Society of Hypertension 7 (1): 85-94. PMID 23321407. doi:10.1016/j.jash.2012.11.008. 
  30. ↑ de Irala J., Martínez-González M.A., Guillén Grima F. (2001). «¿Qué es una variable de confusión?». MEDICINA CLÍNICA (pdf) 117 (10): 382. 
  31. ↑ Werlinger F., Cáceres D.D. (2018). «Aplicación de grafos acíclicos dirigidos en la evaluación de un set mínimo de ajuste de confusores: un complemento al modelamiento estadístico en estudios epidemiológicos observacionales». Rev Med Chile (pdf) 146: 907-913. 
  32. ↑ J., Rothman, Kenneth (2008). Modern epidemiology. Greenland, Sander, 1951–, Lash, Timothy L. (3rd edition, thoroughly revised and updated edición). Philadelphia. ISBN 9780781755641. OCLC 169455558. 
  33. ↑ Banack, Hailey R.; Kaufman, Jay S. (mayo de 2014). «The obesity paradox: Understanding the effect of obesity on mortality among individuals with cardiovascular disease». Preventive Medicine 62: 96-102. ISSN 0091-7435. PMID 24525165. doi:10.1016/j.ypmed.2014.02.003. 

Otras lecturas

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