Edema de papila

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El término edema de papila se utiliza en medicina para designar el edema (descrito como de hinchazón o tumefacción) en la papila óptica.

Foto que muestra el papiledema, que es un disco óptico inflamado causado por el aumento de la presión intracraneal.

El término papiledema deberá reservarse para cuando el edema sea consecuencia directa de un aumento de la presión intracraneal.[1]

Etiología y fisiopatología

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La papila óptica está situada en el fondo del ojo y es el lugar por el cual el nervio óptico, todavía como axones intraoculares de las células ganglionares de la retina, abandona el globo ocular e inicia su camino hasta el cerebro.[cita requerida] El edema de papila puede no presentar síntomas al comienzo de su aparición, pero acaba por producir disminución de la visión, por el daño que causa a las fibras nerviosas del nervio óptico, que son las que transmiten la información visual.

El aumento de presión intracraneal está producido frecuentemente por la presencia de LOEs (lesiones ocupantes de espacio), por ejemplo tumores cerebrales o hematomas, típicamente tras un traumatismo craneoencefalico.

Más raramente casos se debe a un incremento en la producción de líquido cefalorraquídeo o una disminución en su reabsorción que puede estar originada por bloqueos en la circulación del mismo. A veces es la secuela de un proceso infeccioso como la meningitis que crea adherencias que impiden la adecuada reabsorción de este líquido.[2]​ Puede ser una manifestación de la enfermedad de Wernicke.

Neuritis óptica

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El edema de papila es el singo central para el diagnóstico de una neuritis óptica anterior. Dentro de esta, podemos diferenciar entre la neuritis óptica en pacientes jóvenes y la neuritis óptica del paciente añoso.

En el paciente joven típico es un niño después de la vacunación[3]​ como proceso pseudoinfeccioso, es una neuritis autolimitada sin consecuencias en la visión en el largo plazo. Se soluciona a los pocos días como el resto de síntomas típicos de las vacunas.

Las neuritis ópticas en el paciente añoso suelen ser isquémicas y se clasifican por sus 2 etiologías:

  • Neuritis óptica isquémica anterior arterítica (NOIA-A o NOIA arteritica), típica en mujeres de más de 65 años que en la analítica vemos elevación de los reactantes de fase aguda, en concreto la proteína C reactiva (PCR) y la velocidad de sedimentación globular (VSG). El tratamiento son corticoides (típicamente dexametasona) a dosis plenas (1g) intravenosos. El diagnóstico definitivo debe ser por biopsia de al arteria temporal mostrando una afectación parcheada, pueden ser necesarias varias biopsias por esta característica parcheada. El pronostico no es bueno, la visión perdida no se recupera y el tratamiento se basa en no perder más visión, la ceguera es inevitable.
  • Neuritis óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA-NA o NOIA no arterítica), típica en varones entre 55-65 años, con múltiples factores de riego cardiovascular (HTA, DM tipo 2, fumadores, Sd metabólico, IMC>25 ...), que en un evento cardiovascular y culpa del mismo sufren esta neuritis. No existe tratamiento para esta patología y la única prevención es la misma que para disminuir el riesgo cardiovascular.

Pseudopapiledema

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Un diagnóstico diferencial a tener en cuenta es con el pseudopapiledema[4]​ que, como su propio nombre indica, es algo que parece un papiledema pero no lo es, perogrulladas aparte. La diferencia pasa por comprobar la existencia de drusas mediante una OCT (tomografía de coherencia óptica). La prevalencia del psuedopapiledema es en torno al 1 %, pero en el estudio de cadáveres post mortem se ha llegado a describir hasta un 3 %. La preuba gold standard es la angiografía con fluoresceína intravenosa (FIV), que en caso de haber un papiledama verdadero mostrara fuga.

Sinónimos

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Papiledema, éstasis papilar, papila de éstasis.

Referencias

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