Wikipedia

Obesidad abdominal

exceso de grasa en el abdomen y el estómago

La obesidad abdominal, también conocida como obesidad central y obesidad troncular, es la condición de una concentración excesiva de tejido graso alrededor del estómago y el abdomen hasta tal punto que es probable que perjudique la salud de su portador. La obesidad abdominal se ha relacionado estrechamente con las enfermedades cardiovasculares,[1]​ la enfermedad de Alzheimer, enfermedades relacionadas al metabolismo y otras enfermedades vasculares.[2]​

Obesidad abdominal

Obesidad abdominal
Peso: 182 kg/400 lbs
Altura: 185 cm/6 ft 1 in
Índice de masa corporal: 53
Especialidad Endocrinología
Complicaciones Enfermedades cardiovasculares, asma, accidente cerebrovascular, diabetes
Causas Sedentarismo, hiperalimentación, síndrome de Cushing, alcoholismo, síndrome de ovario poliquístico, síndrome de Prader-Willi
Sinónimos
Obesidad central, obesidad troncal, obesidad androide
[editar datos en Wikidata]

La grasa abdominal visceral y central y el perímetro de la cintura muestran una fuerte asociación con la diabetes de tipo 2.[3]​

La grasa visceral, también conocida como grasa orgánica o grasa intraabdominal, se localiza dentro de la cavidad peritoneal, empaquetada entre los órganos internos y el torso, a diferencia de la grasa subcutánea, que se encuentra debajo de la piel, y la grasa intramuscular, que se encuentra intercalada en el músculo esquelético. La grasa visceral se compone de varios depósitos adiposos, como el mesenterio, el tejido adiposo blanco epididimario y la grasa perirrenal. Un exceso de grasa visceral adiposa se conoce como obesidad central, el efecto "barriga cervecera", en el que el abdomen sobresale excesivamente. Este tipo de cuerpo también se conoce como "forma de manzana", a diferencia del "en forma de pera", en el que la grasa se deposita en las caderas y las nalgas.

Muchos investigadores empezaron a centrarse en la obesidad abdominal en la década de 1980, cuando se dieron cuenta de que tenía una conexión importante con las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y la dislipidemia. La obesidad abdominal estaba más estrechamente relacionada con trastornos metabólicos vinculadas a las enfermedades cardiovasculares que la obesidad general. A finales de los años ochenta y principios de los noventa se descubrieron técnicas de imagen muy útiles y potentes que ayudarían a comprender mejor los riesgos para la salud asociados a la acumulación de grasa corporal. Técnicas como la tomografía computarizada y la resonancia magnética permitieron clasificar la masa de tejido adiposo localizada a nivel abdominal en grasa intraabdominal y grasa subcutánea.[4]​

La obesidad abdominal se relaciona con mayores eventos cardiovasculares entre la población de etnia sudasiática.[5]​

Riesgos para la salud

editar

Cardiopatías

editar

La obesidad abdominal suele asociarse a un riesgo estadísticamente mayor de cardiopatías, hipertensión, resistencia a la insulina y diabetes de tipo 2.[6]​ Con el aumento del índice cintura-cadera y del perímetro total de la cintura también aumenta el riesgo de muerte.[7]​ El síndrome metabólico se asocia a obesidad abdominal, trastornos de los lípidos sanguíneos, inflamación, resistencia a la insulina, diabetes propiamente dicha y mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares.[8]​[9]​[10]​[11]​ En la actualidad, la opinión generalizada es que la grasa intraabdominal es el depósito que conlleva el mayor riesgo para la salud.[4]​[12]​

Validaciones recientes han concluido que las estimaciones del volumen corporal total y regional se correlacionan positiva y significativamente con los biomarcadores de riesgo cardiovascular y que los cálculos del índice de volumen corporal se correlacionan significativamente con todos los biomarcadores de riesgo cardiovascular.[13]​

Diabetes

editar

Existen numerosas teorías sobre la causa exacta y el mecanismo de la diabetes de tipo 2. Se conoce que la obesidad central predispone a la resistencia a la insulina. La grasa abdominal es especialmente activa desde el punto de vista hormonal, ya que segrega un grupo de hormonas denominadas adipoquinas que pueden alterar la tolerancia a la glucosa. Pero la adiponectina, una adipoquina antiinflamatoria, que se encuentra en menor concentración en individuos obesos y diabéticos, ha demostrado ser beneficiosa y protectora en la diabetes mellitus de tipo 2 (DMT2).[14]​[15]​

La resistencia a la insulina es una de las principales características de la diabetes mellitus tipo 2, y la obesidad central está correlacionada tanto con la resistencia a la insulina como con la propia DMT2.[16]​[17]​ El aumento de la adiposidad (obesidad) eleva los niveles séricos de resistina,[18]​[19]​[20]​[21]​ que a su vez se correlacionan directamente con la resistencia a la insulina.[22]​[23]​[24]​[25]​ También existen estudios que han confirmado una correlación directa entre los niveles de resistina y la DMT2.[18]​[26]​[27]​[28]​ Al mismo tiempo, es el tejido adiposo de la cintura (obesidad central) el que parece ser el principal tipo de depósito de grasa que contribuye a elevar los niveles de resistina sérica.[29]​[30]​ Por el contrario, se ha observado que los niveles séricos de resistina disminuyen al reducirse la adiposidad tras un tratamiento médico.[31]​

Asma

editar

El desarrollo de asma debido a la obesidad abdominal es también una de las principales preocupaciones en la comunidad médica. La obesidad provoca una disminución del volumen corriente debido a una reducción de la expansión torácica causada tanto por el peso sobre el propio tórax como por el efecto de la obesidad abdominal sobre el aplanamiento del diafragma.[32]​ Es frecuente observar que las personas obesas respiran con rapidez y frecuencia, al tiempo que inhalan pequeños volúmenes de aire.[33]​ Las personas con obesidad también tienen más probabilidades de ser hospitalizadas por asma. Un estudio ha afirmado que el 75% de los pacientes tratados por asma en urgencias tenían sobrepeso o eran obesos.[34]​

Enfermedad de Alzheimer

editar

Según los estudios, es evidente que la obesidad tiene una fuerte asociación con las enfermedades vasculares y metabólicas que podrían estar potencialmente relacionadas con la enfermedad de Alzheimer. Estudios recientes también han demostrado una asociación entre la obesidad en la mediana edad y la demencia, pero la relación entre la obesidad en la edad adulta y la demencia es menos clara.[2]​ Un estudio de Debette et al. (2010) que examinó a más de 700 adultos encontró pruebas que sugieren que un mayor volumen de grasa visceral, independientemente del peso total, se asoció con un menor volumen cerebral y un mayor riesgo de demencia.[35]​[36]​[37]​ La enfermedad de Alzheimer y la obesidad abdominal tienen una fuerte correlación y, si se añaden los factores metabólicos, el riesgo a desarrollar la enfermedad de Alzheimer es aún mayor. Basándose en análisis de regresión logística, se descubrió que la obesidad estaba asociada a un riesgo casi 10 veces mayor de padecer Alzheimer.[2]​

Otros riesgos para la salud

editar

La obesidad central puede ser una característica de las lipodistrofias, un grupo de enfermedades hereditarias o debidas a causas secundarias (a menudo inhibidores de la proteasa, un grupo de medicamentos contra el sida). La obesidad central es un síntoma del síndrome de Cushing[38]​ y también es frecuente en pacientes con síndrome de ovario poliquístico (SOP). La obesidad central se asocia a intolerancia a la glucosa y dislipidemia. Una vez que la dislipidemia se convierte en un problema grave, la cavidad abdominal de un individuo generaría un flujo elevado de ácidos grasos libres al hígado. El efecto de la adiposidad abdominal no sólo se produce en las personas obesas, sino que también afecta a las personas no obesas y contribuye a la sensibilidad a la insulina.[39]​

Ghroubi et al. (2007) examinaron si la circunferencia abdominal es un indicador más fiable que el IMC o la presencia de artrosis de rodilla en pacientes obesos.[40]​ Estos investigadores descubrieron que, de hecho, parece ser un factor relacionado con la presencia de dolor de rodilla, así como de osteoartritis, en los sujetos obesos del estudio. Ghroubi et al. (2007) concluyeron que un perímetro abdominal elevado se asocia a una gran repercusión funcional.[40]​

Una investigación publicada en The Lancet (2023) descubrió que los niveles elevados de grasa visceral estaban relacionados con un peor rendimiento cognitivo. Los hallazgos sugieren que mantener un peso saludable y la salud metabólica puede ser importante para preservar la función cognitiva.[41]​

Causas

editar

Dieta

editar

Actualmente prevalece la creencia de que la causa inmediata de la obesidad es el desequilibrio energético neto: el organismo consume más calorías utilizables de las que gasta, desperdicia o desecha a través de la eliminación. Algunos estudios indican que la adiposidad visceral, junto con la desregulación lipídica y la disminución de la sensibilidad a la insulina,[42]​ está relacionada con el consumo excesivo de fructosa.[43]​[44]​[45]​ Algunas pruebas demuestran que, en lo que respecta a los jóvenes, cuando la fructosa libre está presente mientras maduran las células adiposas de los niños, hace que más de estas células maduren y se conviertan en células adiposas en la región abdominal. También provocó que tanto la grasa visceral como la subcutánea fueran menos sensibles a la insulina. Estos efectos no se atenuaron en comparación con un consumo similar de glucosa.[46]​

El consumo de grasas trans procedentes de aceites industriales se han vinculado a un aumento de la obesidad abdominal en los hombres[47]​ y de peso y perímetro de cintura en las mujeres.[48]​ Esta correspondencia no se atenuó cuando se tuvo en cuenta la ingesta de grasas y calorías.[49]​[50]​ El mayor consumo de carne (carne procesada, carne roja y aves de corral) también se ha asociado positivamente con un mayor aumento de peso, y específicamente con la obesidad abdominal, incluso cuando se tienen en cuenta las calorías.[51]​[52]​ Por el contrario, los estudios sugieren que el consumo de pescado azul se asocia negativamente con la grasa corporal total y la distribución de la grasa abdominal, incluso cuando la masa corporal se mantiene constante.[53]​[54]​ Del mismo modo, el aumento del consumo de proteína de soya se correlaciona con menores cantidades de grasa abdominal en mujeres posmenopáusicas, incluso cuando se controla el consumo de calorías.[55]​[56]​

Numerosos estudios a gran escala han demostrado que los alimentos ultraprocesados tienen una relación dosis-dependiente positiva tanto con la obesidad abdominal como con la obesidad general en hombres y mujeres.[57]​ Consumir una dieta rica en alimentos no procesados y mínimamente procesados está relacionado con un menor riesgo de obesidad, un menor perímetro de cintura y menos enfermedades crónicas. Estos resultados coinciden en las poblaciones estadounidense,[58]​ canadiense,[59]​ latinoamericana,[60]​ australiana,[61]​ británica,[62]​ francesa,[63]​ española,[64]​ sueca,[65]​ surcoreana,[66]​ china[67]​ y del África subsahariana.[68]​

La obesidad desempeña un papel importante en el deterioro del metabolismo de los lípidos y los carbohidratos que muestran las dietas ricas en carbohidratos.[69]​ También se ha demostrado que la ingesta de proteínas de calidad durante un periodo de 24 horas y el número de veces que se ha alcanzado el umbral de aminoácidos esenciales de aproximadamente 10 g.[70]​ está inversamente relacionado con el porcentaje de grasa abdominal central. La ingesta de proteínas de calidad se define como la relación entre los aminoácidos esenciales y las proteínas alimentarias diarias.[71]​

Las células grasas viscerales liberarán sus subproductos metabólicos en la circulación porta, donde la sangre se dirige directamente al hígado. Así, el exceso de triglicéridos y ácidos grasos creado por las células de grasa visceral irá al hígado y se acumulará allí. En el hígado, la mayor parte se almacenará en forma de grasa. Este concepto se conoce como "lipotoxicidad".[72]​

Consumo de alcohol

editar

Un estudio ha demostrado que el consumo de alcohol está directamente relacionado con el perímetro de la cintura y con un mayor riesgo de obesidad abdominal en los hombres, pero no en las mujeres. Tras controlar la infranotificación energética, que ha atenuado ligeramente estas asociaciones, se observó que el aumento del consumo de alcohol incrementaba significativamente el riesgo de superar la ingesta energética recomendada en los participantes masculinos, pero no en el pequeño número de participantes femeninas (2,13%) con un consumo elevado de alcohol, incluso tras establecer un número inferior de bebidas al día para caracterizar a las mujeres como consumidoras de una cantidad elevada de alcohol. Se necesitan más investigaciones para determinar si existe una relación significativa entre el consumo de alcohol y la obesidad abdominal entre las mujeres que consumen cantidades elevadas de alcohol.[73]​

En una revisión sistémica y un metanálisis no se encontraron datos que apuntaran a una relación dosis-dependiente entre el consumo de cerveza y la obesidad general o la obesidad abdominal en niveles de consumo bajos o moderados (por debajo de ~500 ml/día). Sin embargo, la ingesta elevada de cerveza (superior a ~4 L/semana) parecía estar asociada a un mayor grado de obesidad abdominal específicamente, sobre todo entre los hombres.[74]​

Otros factores

editar

La prevalencia de la obesidad abdominal está aumentando en las poblaciones occidentales, posiblemente debido a una combinación de escasa actividad física y dietas hipercalóricas, y también en los países en desarrollo, donde está asociada a la urbanización de las poblaciones.[75]​[76]​

También pueden ser importantes otros factores ambientales, como el tabaquismo materno, los compuestos estrogénicos de la dieta y las sustancias químicas que alteran el sistema endocrino.[77]​

El hipercortisolismo, como en el síndrome de Cushing, también conduce a la obesidad central. Muchos medicamentos recetados, como la dexametasona y otros esteroides, también pueden tener efectos secundarios que provoquen obesidad central,[38]​ especialmente en presencia de niveles elevados de insulina.

Diagnóstico

editar
 
Siluetas y circunferencias de cintura que representan la normalidad, el sobrepeso y la obesidad.

Existen varias formas de medir la obesidad abdominal, entre ellas se encuentran las siguientes:

  • Circunferencia absoluta de la cintura (>102 cm (40 plg) en hombres y >88 cm (35 plg) en mujeres)[78]​
  • Índice cintura-cadera (la circunferencia de la cintura dividida por la de las caderas de >0,9 para los hombres y >0,85 para las mujeres).[1]​
  • Índice cintura-altura (perímetro de la cintura dividido por la estatura, >0,5 para adultos menores de 40 años y >0,6 para adultos mayores de 50 años).
  • Diámetro abdominal sagital.[79]​
 
Adolescente con sobrepeso sujetando su exceso de grasa abdominal.

En las personas con un índice de masa corporal (IMC) inferior a 35, la grasa corporal intraabdominal está relacionada con resultados negativos para la salud, independientemente de la grasa corporal total.[80]​ La grasa intraabdominal o visceral está especialmente relacionada con las enfermedades cardiovasculares.[1]​

Las mediciones del IMC y de la cintura son formas bien reconocidas de estimar la obesidad. Sin embargo, las mediciones de la cintura no son tan precisas como las del IMC. La medición de la cintura (por ejemplo, para el estándar de BFP) es más propensa a errores que la medición de la altura y el peso (por ejemplo, para el estándar de IMC). El IMC ilustrará la mejor estimación de la grasa corporal total, mientras que la medición de la cintura ofrece una estimación de la grasa visceral y del riesgo de enfermedades relacionadas con la obesidad.[81]​ Se recomienda utilizar ambos métodos de medición.[81]​

 
Un hombre con obesidad abdominal.

Mientras que la obesidad central puede ser evidente con sólo mirar el cuerpo desnudo (véase la imagen), la gravedad de la obesidad central se determina tomando medidas de la cintura y la cadera. La circunferencia absoluta de la cintura de 102 cm (40 plg) en los hombres y 88 cm (35 plg) en las mujeres y el índice cintura-cadera (>0,9 para los hombres y >0,85 para las mujeres)[1]​ se utilizan como medidas de la obesidad central. El diagnóstico diferencial incluye distinguir la obesidad central de la ascitis y la hinchazón intestinal. En la cohorte de 15.000 personas que participaron en la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (NHANES III), el perímetro de cintura explicaba el riesgo para la salud relacionado con la obesidad mejor que el IMC cuando se tomaba el síndrome metabólico como medida de resultado, y esta diferencia era estadísticamente significativa. En otras palabras, el perímetro de cintura excesivo parece ser un factor de riesgo del síndrome metabólico mayor que el IMC.[82]​ Otra medida de la obesidad central que ha demostrado ser superior al IMC a la hora de predecir el riesgo de enfermedad cardiovascular es el índice de obesidad central (índice cintura-altura, ICA), en el que una relación >=0,5 (es decir, un perímetro de cintura de al menos la mitad de la estatura del individuo) es predictivo de un mayor riesgo.[83]​

Otro diagnóstico de la obesidad es el análisis de la grasa intraabdominal que presenta el mayor riesgo para la salud personal. La mayor cantidad de grasa en esta región se relaciona con los niveles más elevados de lípidos y lipoproteínas plasmáticos, según los estudios mencionados en la revisión de Eric Poehlman (1998).[4]​

La creciente aceptación de la importancia de la obesidad central dentro de la profesión médica como indicador de riesgo para la salud ha dado lugar a nuevos avances en el diagnóstico de la obesidad, como el índice de volumen corporal, que mide la obesidad central midiendo la forma del cuerpo de una persona y la distribución de su peso. El efecto de la adiposidad abdominal no sólo se produce en las personas obesas, sino que también afecta a las personas no obesas y contribuye a la sensibilidad a la insulina.

Índice de obesidad central

editar

El índice de obesidad central es el cociente entre el perímetro de la cintura y la estatura, propuesto por primera vez por Parikh et al. en 2007[84]​ como sustituto del perímetro de la cintura, ampliamente utilizado para definir el síndrome metabólico.[85]​ El Panel de Tratamiento de Adultos III del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol sugirió un punto de corte de 102 cm (40 plg) y 88 cm (35 plg) para hombres y mujeres como marcador de obesidad central.[78]​ Lo mismo se utilizó para definir el síndrome metabólico.[86]​ Misra et al. sugirieron que estos umbrales no son aplicables entre los indios y que se redujeran a 90 cm (35 plg) y 80 cm (31 plg) para hombres y mujeres.[87]​ Diferentes grupos propusieron diversos valores de índice específicos para cada raza.[88]​ La Federación Internacional de Diabetes definió la obesidad central basándose en estos valores específicos de raza y sexo.[89]​ La otra limitación del perímetro de cintura es que el procedimiento de medición no se ha estandarizado y en los niños no existen, o existen pocos, estándares de comparación o datos de referencia.[90]​

Parikh et al. examinaron las estaturas medias de distintas razas y sugirieron que, al utilizar el índice de obesidad central, se pueden descartar distintos valores de índice del perímetro de cintura específicos de raza y sexo.[85]​ Se sugirió un límite del índice de 0,53 como criterio para definir la obesidad central. Parikh et al. probaron además una definición modificada del síndrome metabólico en la que el perímetro de la cintura se sustituyó por el índice en la base de datos de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (NHANES) y descubrieron que la definición modificada era más específica y sensible.[85]​

Este parámetro se ha utilizado en el estudio del síndrome metabólico[91]​[92]​ y las enfermedades cardiovasculares.[93]​

La obesidad central en individuos con un índice de obesidad central normal se denomina obesidad de peso normal.

Diferencias en función del sexo

editar

Existen diferencias dependientes del sexo en la distribución regional de la grasa.

Los varones son más propensos a acumular grasa en la parte superior del cuerpo, muy probablemente en el vientre, debido a las diferencias hormonales sexuales.[94]​ Al comparar la grasa corporal de hombres y mujeres se observa que los hombres tienen cerca del doble de grasa visceral que las mujeres premenopáusicas.[95]​[96]​

En las mujeres, se cree que el estrógeno hace que la grasa se almacene en las nalgas, los muslos y las caderas.[97]​ Cuando las mujeres llegan a la menopausia y el estrógeno producido por los ovarios disminuye, la grasa en las nalgas, caderas y muslos disminuye, mientras que la grasa en el vientre aumenta.[98]​[99]​

En la actualidad, el 50% de los hombres y el 70% de las mujeres estadounidenses de entre 50 y 79 años superan el umbral de perímetro de cintura para la obesidad central.[100]​

La obesidad central se asocia positivamente con el riesgo de cardiopatía coronaria en mujeres y hombres. Se ha planteado la hipótesis de que las diferencias de sexo en la distribución de la grasa pueden explicar la diferencia de sexo en el riesgo de cardiopatía coronaria.[101]​ A pesar de las diferencias, a cualquier nivel de obesidad central medido como perímetro de cintura o relación cintura/cadera, las tasas de enfermedad coronaria son idénticas en hombres y mujeres.[102]​

Control

editar

Una rutina permanente de ejercicio, dieta saludable y, durante los periodos de sobrepeso, consumir el mismo número de calorías o menos de las utilizadas prevendrá y ayudará a combatir la obesidad.[103]​ Una sola libra de grasa rinde aproximadamente 3500 calorías de energía (32 000 kJ de energía por kilogramo de grasa), y la pérdida de peso se logra reduciendo la ingesta de energía,[104]​ o aumentando el gasto de energía, logrando así un balance negativo. Las terapias complementarias que puede prescribir un médico son el orlistat o la sibutramina, aunque esta última se ha asociado a un aumento de episodios cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares y se ha retirado del mercado en Estados Unidos,[105]​ el Reino Unido,[106]​ la Unión Europea,[107]​ Australia,[108]​ Canadá,[109]​ Hong Kong[110]​ y Tailandia.[111]​

Un estudio de 2006 publicado en el International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism,[112]​ sugiere que la combinación de ejercicio cardiovascular (aeróbic) con entrenamiento de resistencia es más eficaz que el entrenamiento cardiovascular solo para deshacerse de la grasa abdominal. Un beneficio adicional de hacer ejercicio es que reduce el estrés y los niveles de insulina, lo que disminuye la presencia de cortisol, una hormona que provoca más depósitos de grasa abdominal y resistencia a la leptina.[113]​

La automotivación mediante la comprensión de los riesgos asociados a la obesidad abdominal se considera mucho más importante que las preocupaciones estéticas. Además, comprender los problemas de salud relacionados con la obesidad abdominal puede ayudar en el proceso de automotivación para perder la grasa abdominal. Como ya se ha mencionado, la grasa abdominal está relacionada con las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y el cáncer. Concretamente, es la capa más profunda de grasa abdominal (la grasa que no se ve ni se puede agarrar) la que plantea riesgos para la salud, ya que estas células de grasa «visceral» producen hormonas que pueden afectar a la salud (por ejemplo, mayor resistencia a la insulina y/o riesgo de cáncer de mama). El riesgo aumenta si se tiene en cuenta que están situadas en las proximidades o entre los órganos de la cavidad abdominal. Por ejemplo, la grasa próxima al hígado drena hacia él, provocando un hígado graso, que es un factor de riesgo de resistencia a la insulina, lo que prepara el terreno para la diabetes de tipo 2. Sin embargo, la grasa visceral responde mejor a la circulación de catecolaminas.

En presencia de diabetes de tipo 2, el médico podría prescribir metformina y tiazolidinedionas (rosiglitazona o pioglitazona) como fármacos antidiabéticos en lugar de derivados de la sulfonilurea. Las tiazolidinedionas pueden causar un ligero aumento de peso, pero disminuyen la grasa abdominal "patológica" (grasa visceral), por lo que pueden prescribirse a diabéticos con obesidad central.[114]​ Sin embargo, la tiazolidinediona se ha asociado a insuficiencia cardiaca y aumento del riesgo cardiovascular, por lo que ha sido retirada del mercado en Europa por la EMA en 2010.[115]​

Las dietas bajas en grasa pueden no ser una intervención eficaz a largo plazo para la obesidad: como escribieron Bacon y Aphramor, "La mayoría de los individuos recuperan prácticamente todo el peso perdido durante el tratamiento".[116]​ La Women's Health Initiative ("el mayor y más largo ensayo clínico aleatorizado y controlado de intervención dietética")[116]​ descubrió que la intervención dietética a largo plazo aumentaba el perímetro de la cintura tanto del grupo de intervención como del grupo de control, aunque el aumento era menor en el grupo de intervención. La conclusión fue que el peso medio disminuyó significativamente en el grupo de intervención desde el inicio hasta el año 1 en 2,2 kg (p < 0,001) y fue 2,2 kg menor que el cambio del grupo de control desde el inicio hasta el año 1. Esta diferencia desde el inicio entre los grupos de control y de intervención disminuyó con el tiempo, pero se mantuvo una diferencia significativa en el peso hasta el año 9, el final del estudio.[117]​

Sociedad y cultura

editar

Mitos

editar

Existe la idea errónea de que el ejercicio puntual (es decir, ejercitar un músculo o una zona específica del cuerpo) es el más eficaz para quemar grasa en la zona deseada, pero no es así. Los ejercicios puntuales son beneficiosos para desarrollar músculos específicos, pero tienen poco efecto, si es que tienen alguno, sobre la grasa de esa zona del cuerpo o sobre la distribución de la grasa corporal. La misma lógica se aplica a los abdominales y la grasa abdominal. Sentadillas, abdominales y otros ejercicios abdominales son útiles para desarrollar los músculos abdominales, pero tienen poco efecto, si es que tienen alguno, sobre el tejido adiposo localizado allí.[118]​

Coloquialismos

editar

A un gran depósito central de adiposidad se le han asignado muchos nombres de uso común, como "michelín",[119]​ "barrigón"[120]​ y "gordinflón".[121]​ Varios términos coloquiales utilizados para referirse a la obesidad central, y a las personas que la padecen, hacen referencia al consumo de cerveza. Sin embargo, hay pocas pruebas científicas de que los bebedores de cerveza sean más propensos a la obesidad central, a pesar de que se conozca coloquialmente como "barriga cervecera". Uno de los pocos estudios realizados sobre el tema no encontró que los bebedores de cerveza sean más propensos a la obesidad central que los no bebedores o los bebedores de vino o licores.[122]​[123]​ El alcoholismo crónico puede provocar cirrosis, cuyos síntomas incluyen ginecomastia (aumento del tamaño de los senos) y ascitis (líquido abdominal). Estos síntomas pueden sugerir la aparición de obesidad central.

Economía

editar

Investigadores de Copenhague examinaron la relación entre el perímetro de la cintura y los costes entre 31.840 sujetos de 50 a 64 años con diferentes perímetros de cintura. Su estudio demostró que un aumento de tan solo un centímetro adicional por encima de la cintura normal provocaba un incremento del 1,25% y el 2,08% de los costes sanitarios en mujeres y hombres, respectivamente. Para ponerlo en perspectiva, una mujer con una cintura de 95 cm (aproximadamente 37,4 pulgadas) y sin problemas de salud subyacentes ni comorbilidades puede incurrir en unos costes económicos un 22%, o 397 dólares, más elevados al año que una mujer con un perímetro de cintura normal.[124]​

Véase también

editar
  • Bariatría, rama de la medicina que se ocupa de las causas, la prevención y el tratamiento de la obesidad.
  • Lipoatrofia, término que describe la pérdida localizada de tejido adiposo.
  • Obesidad de peso normal, IMC normal con exceso de grasa, normalmente localizada centralmente.
  • Panículo, grasa abdominal colgante
  • Esteatosis, también llamada cambio graso, degeneración grasa o degeneración adiposa

Referencias

editar
  1. ↑ a b c d Yusuf, Salim; Hawken, Steven; Ounpuu, Stephanie; Dans, Tony; Avezum, Alvaro; Lanas, Fernando; McQueen, Matthew; Budaj, Andrzej et al. (11 de septiembre de 2004). «Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study». Lancet (London, England) (en inglés) 364 (9438): 937-952. ISSN 1474-547X. PMID 15364185. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  2. ↑ a b c Razay, George; Vreugdenhil, Anthea; Wilcock, Gordon (2006). «Obesity, abdominal obesity and Alzheimer disease». Dementia and Geriatric Cognitive Disorders (en inglés) 22 (2): 173-176. ISSN 1420-8008. PMID 16847377. doi:10.1159/000094586. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  3. ↑ Anjana, Mohan; Sandeep, Sreedharan; Deepa, Raj; Vimaleswaran, Karani Santhanakrishnan; Farooq, Syed; Mohan, Viswanathan (2004-12). «Visceral and central abdominal fat and anthropometry in relation to diabetes in Asian Indians». Diabetes Care (en inglés) 27 (12): 2948-2953. ISSN 0149-5992. PMID 15562212. doi:10.2337/diacare.27.12.2948. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  4. ↑ a b c Poehlman, Eric T. (1998). «Abdominal obesity: the metabolic multi-risk factor». Coronary Artery Disease (en inglés) 9 (8): 469-472. ISSN 0954-6928. doi:10.1097/00019501-199809080-00001. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  5. ↑ Misra, A.; Soares, Mario J.; Mohan, Viswanathan; Anoop, Shajith; Abhishek, Vishnu; Vaidya, Ruchi; Pradeepa, Rajendra (1 de noviembre de 2018). «Body fat, metabolic syndrome and hyperglycemia in South Asians». Journal of Diabetes and its Complications (en inglés) 32 (11): 1068-1075. ISSN 1056-8727. doi:10.1016/j.jdiacomp.2018.08.001. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  6. ↑ Westphal, Sydney A. (2008-01). «Obesity, Abdominal Obesity, and Insulin Resistance». Clinical Cornerstone (en inglés) 9 (1): 23-31. doi:10.1016/S1098-3597(08)60025-3. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  7. ↑ Cameron, Adrian J.; Zimmet, Paul Z. (2008-04). «Expanding Evidence for the Multiple Dangers of Epidemic Abdominal Obesity». Circulation (en inglés) 117 (13): 1624-1626. ISSN 0009-7322. PMID 18378623. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.775080. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  8. ↑ Després, Jean-Pierre; Lemieux, Isabelle (14 de diciembre de 2006). «Abdominal obesity and metabolic syndrome». Nature (en inglés) 444 (7121): 881-887. Bibcode:2006Natur.444..881D. ISSN 0028-0836. PMID 17167477. doi:10.1038/nature05488. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  9. ↑ Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (16 de mayo de 2001). «Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)». JAMA: The Journal of the American Medical Association (en inglés) 285 (19): 2486-2497. PMID 11368702. doi:10.1001/jama.285.19.2486. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  10. ↑ Grundy, Scott M.; Brewer, H. Bryan; Cleeman, James I.; Smith, Sidney C.; Lenfant, Claude (27 de enero de 2004). «Definition of Metabolic Syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association Conference on Scientific Issues Related to Definition». Circulation (en inglés) 109 (3): 433-438. ISSN 0009-7322. doi:10.1161/01.CIR.0000111245.75752.C6. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  11. ↑ «American Heart Association | To be a relentless force for a world of longer, healthier lives». www.heart.org (en inglés). Consultado el 23 de junio de 2024. 
  12. ↑ Mørkedal, Bjørn; Romundstad, Pål R; Vatten, Lars J. (2011-06). «Informativeness of indices of blood pressure, obesity and serum lipids in relation to ischaemic heart disease mortality: the HUNT-II study». European Journal of Epidemiology (en inglés) 26 (6): 457-461. ISSN 0393-2990. PMC 3115050. PMID 21461943. doi:10.1007/s10654-011-9572-7. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  13. ↑ Romero-Corral, A.; Somers, V.; Lopez-Jimenez, F.; Korenfeld, Y.; Palin, S.; Boelaert, K.; Boarin, S.; Sierra-Johnson, J. et al.. «3-D Body Scanner, Body Volume Index: A Novel, Reproducible and Automated Anthropometric Tool Associated with Cardiometabolic Biomarkers». Obesity A Research Journal (en inglés) 16 (1): 266-P. 
  14. ↑ Ghoshal, K.; Bhattacharyya, M. (2015). «Adiponectin: Probe of the molecular paradigm associating diabetes and obesity». World Journal of Diabetes (en inglés) 6 (1): 151-166. ISSN 1948-9358. PMC 4317307. PMID 25685286. doi:10.4239/wjd.v6.i1.151. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  15. ↑ Darabi, Hossein; Raeisi, Alireza; Kalantarhormozi, Mohammad Reza; Ostovar, Afshin; Assadi, Majid; Asadipooya, Kamyar; Vahdat, Katayoun; Dobaradaran, Sina et al. (2015-08). «Adiponectin as a Protective Factor Against the Progression Toward Type 2 Diabetes Mellitus in Postmenopausal Women». Medicine (en inglés) 94 (33): e1347. ISSN 0025-7974. PMC 4616451. PMID 26287420. doi:10.1097/MD.0000000000001347. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  16. ↑ Duman, B. S.; Turkoglu, C.; Gunay, D.; Cagatay, P.; Demiroglu, C.; Buyukdevrim, A. S. (2003). «The interrelationship between insulin secretion and action in type 2 diabetes mellitus with different degrees of obesity: evidence supporting central obesity». Diabetes Butr Metab (en inglés) 16 (4): 243-250. 
  17. ↑ Gabriely, I.; Ma, X. H.; Yang, X. M.; Atzmon, G.; Rajala, M. W.; Berg, A. H.; Scherer, P.; Rossetti, L. et al. (2002-10). «Removal of visceral fat prevents insulin resistance and glucose intolerance of aging: an adipokine-mediated process?». Diabetes (en inglés) 51 (10): 2951-8. PMID 12351432. doi:10.2337/diabetes.51.10.2951. 
  18. ↑ a b Asensio, Cédric; Cettour-Rose, Philippe; Theander-Carrillo, Claudia; Rohner-Jeanrenaud, Françoise; Muzzin, Patrick (1 de mayo de 2004). «Changes in Glycemia by Leptin Administration or High- Fat Feeding in Rodent Models of Obesity/Type 2 Diabetes Suggest a Link between Resistin Expression and Control of Glucose Homeostasis». Endocrinology (en inglés) 145 (5): 2206-2213. ISSN 0013-7227. doi:10.1210/en.2003-1679. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  19. ↑ Degawa-Yamauchi, Mikako; Bovenkerk, Jason E.; Juliar, Beth Elisa; Watson, William; Kerr, Kimberly; Jones, RoseMarie; Zhu, Qihong; Considine, Robert V. (1 de noviembre de 2003). «Serum Resistin (FIZZ3) Protein Is Increased in Obese Humans». The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (en inglés) 88 (11): 5452-5455. ISSN 0021-972X. PMID 14602788. doi:10.1210/jc.2002-021808. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  20. ↑ Lee, Jennifer H.; Bullen, John W.; Stoyneva, Violeta L.; Mantzoros, Christos S. (2005-03). «Circulating resistin in lean, obese, and insulin-resistant mouse models: lack of association with insulinemia and glycemia». American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism (en inglés) 288 (3): E625-E632. ISSN 0193-1849. PMID 15522996. doi:10.1152/ajpendo.00184.2004. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  21. ↑ Vendrell, Joan; Broch, Montserrat; Vilarrasa, Nuria; Molina, Ana; Gómez, Jose Manuel; Gutiérrez, Cristina; Simón, Immaculada; Soler, Joan et al. (2004-06). «Resistin, Adiponectin, Ghrelin, Leptin, and Proinflammatory Cytokines: Relationships in Obesity». Obesity Research (en inglés) 12 (6): 962-971. ISSN 1071-7323. PMID 15229336. doi:10.1038/oby.2004.118. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  22. ↑ Hirosumi, Jiro; Tuncman, Gürol; Chang, Lufen; Görgün, Cem Z.; Uysal, K. Teoman; Maeda, Kazuhisa; Karin, Michael; Hotamisligil, Gökhan S. (21 de noviembre de 2002). «A central role for JNK in obesity and insulin resistance». Nature (en inglés) 420 (6913): 333-336. ISSN 0028-0836. PMID 12447443. doi:10.1038/nature01137. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  23. ↑ Rajala, Michael W.; Qi, Yong; Patel, Hiral R.; Takahashi, Nobuhiko; Banerjee, Ronadip; Pajvani, Utpal B.; Sinha, Madhur K.; Gingerich, Ronald L. et al. (1 de julio de 2004). «Regulation of Resistin Expression and Circulating Levels in Obesity, Diabetes, and Fasting». Diabetes (en inglés) 53 (7): 1671-1679. ISSN 0012-1797. PMID 15220189. doi:10.2337/diabetes.53.7.1671. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  24. ↑ Silha, Jv; Krsek, M; Skrha, Jv; Sucharda, P; Nyomba, Bl; Murphy, Lj (1 de octubre de 2003). «Plasma resistin, adiponectin and leptin levels in lean and obese subjects: correlations with insulin resistance». European Journal of Endocrinology 149 (4): 331-335. ISSN 0804-4643. PMID 14514348. doi:10.1530/eje.0.1490331. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  25. ↑ Smith, Steve R.; Bai, Fulu; Charbonneau, Chantal; Janderová, Lenka; Argyropoulos, George (1 de julio de 2003). «A Promoter Genotype and Oxidative Stress Potentially Link Resistin to Human Insulin Resistance». Diabetes (en inglés) 52 (7): 1611-1618. ISSN 0012-1797. PMID 12829623. doi:10.2337/diabetes.52.7.1611. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  26. ↑ Fujinami, Aya; Obayashi, Hiroshi; Ohta, Kiyoe; Ichimura, Toshiko; Nishimura, Masataka; Matsui, Hidehito; Kawahara, Yuji; Yamazaki, Masahiro et al. (2004-01). «Enzyme-linked immunosorbent assay for circulating human resistin: resistin concentrations in normal subjects and patients with type 2 diabetes». Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry (en inglés) 339 (1-2): 57-63. PMID 14687894. doi:10.1016/j.cccn.2003.09.009. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  27. ↑ McTernan, Philip G.; Fisher, FFolliott M.; Valsamakis, George; Chetty, Rajkumar; Harte, Alison; McTernan, Claire L.; Clark, Penny M. S.; Smith, Stephen A. et al. (1 de diciembre de 2003). «Resistin and Type 2 Diabetes: Regulation of Resistin Expression by Insulin and Rosiglitazone and the Effects of Recombinant Resistin on Lipid and Glucose Metabolism in Human Differentiated Adipocytes». The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (en inglés) 88 (12): 6098-6106. ISSN 0021-972X. PMID 14671216. doi:10.1210/jc.2003-030898. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  28. ↑ Steppan, Claire M.; Bailey, Shannon T.; Bhat, Savitha; Brown, Elizabeth J.; Banerjee, Ronadip R.; Wright, Christopher M.; Patel, Hiralben R.; Ahima, Rexford S. et al. (2001-01). «The hormone resistin links obesity to diabetes». Nature (en inglés) 409 (6818): 307-312. ISSN 0028-0836. PMID 11201732. doi:10.1038/35053000. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  29. ↑ LiPuma, John J; Spilker, Theodore; Coenye, Tom; Gonzalez, Carlos F (2002-06). «An epidemic Burkholderia cepacia complex strain identified in soil». The Lancet (en inglés) 359 (9322): 2002-2003. PMID 12076559. doi:10.1016/S0140-6736(02)08836-0. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  30. ↑ McTernan, P. G. (1 de mayo de 2002). «Increased Resistin Gene and Protein Expression in Human Abdominal Adipose Tissue». Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (en inglés) 87 (5): 2407-2407. ISSN 0021-972X. doi:10.1210/jc.87.5.2407. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  31. ↑ Valsamakis, G; McTernan, P.G; Chetty, R; Al Daghri, N; Field, A; Hanif, W; Barnett, A.H; Kumar, S (2004-04). «Modest weight loss and reduction in waist circumference after medical treatment are associated with favorable changes in serum adipocytokines». Metabolism (en inglés) 53 (4): 430-434. PMID 15045687. doi:10.1016/j.metabol.2003.11.022. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  32. ↑ Mohanan, Sveta; Tapp, Hazel; McWilliams, Andrew; Dulin, Michael (2014-11). «Obesity and asthma: Pathophysiology and implications for diagnosis and management in primary care». Experimental Biology and Medicine (en inglés) 239 (11): 1531-1540. ISSN 1535-3702. PMC 4230977. PMID 24719380. doi:10.1177/1535370214525302. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  33. ↑ Shore, Stephanie A.; Johnston, Richard A. (2006-04). «Obesity and asthma». Pharmacology & Therapeutics (en inglés) 110 (1): 83-102. PMID 16297979. doi:10.1016/j.pharmthera.2005.10.002. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  34. ↑ Thomson, Carey Conley; Clark, Sunday; Camargo, Carlos A. (2003-09). «Body Mass Index and Asthma Severity Among Adults Presenting to the Emergency Department». Chest (en inglés) 124 (3): 795-802. PMID 12970000. doi:10.1378/chest.124.3.795. S2CID: 13138899. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  35. ↑ Debette, Stéphanie; Beiser, Alexa; Hoffmann, Udo; DeCarli, Charles; O'Donnell, Christopher J.; Massaro, Joseph M.; Au, Rhoda; Himali, Jayandra J. et al. (2010-08). «Visceral fat is associated with lower brain volume in healthy middle‐aged adults». Annals of Neurology (en inglés) 68 (2): 136-144. ISSN 0364-5134. PMC 2933649. PMID 20695006. doi:10.1002/ana.22062. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  36. ↑ «'Beer belly' link to Alzheimer's». BBC News (en inglés británico). 20 de mayo de 2010. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  37. ↑ Mitchell, S. (26 de marzo de 2008). «Bulging belly now could mean dementia later». NBC News (en inglés). 
  38. ↑ a b Bujalska, Iwona J; Kumar, Sudhesh; Stewart, Paul M (1997-04). «Does central obesity reflect “Cushing's disease of the omentum”?». The Lancet (en inglés) 349 (9060): 1210-1213. PMID 9130942. doi:10.1016/S0140-6736(96)11222-8. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  39. ↑ Lukács, Anita; Horváth, Edina; Máté, Zsuzsanna; Szabó, Andrea; Virág, Katalin; Papp, Magor; Sándor, János; Ádány, Róza et al. (2019-12). «Abdominal obesity increases metabolic risk factors in non-obese adults: a Hungarian cross-sectional study». BMC Public Health (en inglés) 19 (1). ISSN 1471-2458. PMC 6858760. PMID 31730482. doi:10.1186/s12889-019-7839-1. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  40. ↑ a b Ghroubi, S.; Elleuch, H.; Guermazi, M.; Kaffel, N.; Feki, H.; Abid, M.; Baklouti, S.; Elleuch, M.H. (2007-11). «Obésité abdominale et gonarthrose» [Abdominal obesity and knee ostheoarthritis]. Annales de Réadaptation et de Médecine Physique (en francés) 50 (8): 661-666. PMID 17445932. doi:10.1016/j.annrmp.2007.03.005. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  41. ↑ Dolan, Eric W. (4 de junio de 2023). «New research indicates visceral fat has a profoundly negative effect on cognitive abilities». PsyPost - Psychology News (en inglés estadounidense). Consultado el 23 de junio de 2024. 
  42. ↑ Stanhope, Kimber L.; Havel, Peter J. (2010-03). «Fructose consumption: recent results and their potential implications». Annals of the New York Academy of Sciences (en inglés) 1190 (1): 15-24. ISSN 0077-8923. PMC 3075927. PMID 20388133. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05266.x. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  43. ↑ Elliott, Sharon S; Keim, Nancy L; Stern, Judith S; Teff, Karen; Havel, Peter J (2002-11). «Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome,,». The American Journal of Clinical Nutrition (en inglés) 76 (5): 911-922. PMID 12399260. doi:10.1093/ajcn/76.5.911. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  44. ↑ Perez-Pozo, S E; Schold, J; Nakagawa, T; Sánchez-Lozada, L G; Johnson, R J; Lillo, J López (2010-03). «Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response». International Journal of Obesity (en inglés) 34 (3): 454-461. ISSN 0307-0565. PMID 20029377. doi:10.1038/ijo.2009.259. S2CID: 4344197. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  45. ↑ Choi, Mary E. (2009-03). «The Not-so-Sweet Side of Fructose». Journal of the American Society of Nephrology (en inglés) 20 (3): 457-459. ISSN 1046-6673. PMID 19244571. doi:10.1681/ASN.2009010104. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  46. ↑ «Fructose sugar makes maturing human fat cells fatter, less insulin-sensitive, study finds». ScienceDaily (en inglés). Consultado el 23 de junio de 2024. 
  47. ↑ Koh-Banerjee, Pauline; Chu, Nain-Feng; Spiegelman, Donna; Rosner, Bernard; Colditz, Graham; Willett, Walter; Rimm, Eric (2003-10). «Prospective study of the association of changes in dietary intake, physical activity, alcohol consumption, and smoking with 9-y gain in waist circumference among 16 587 US men». The American Journal of Clinical Nutrition (en inglés) 78 (4): 719-727. PMID 14522729. doi:10.1093/ajcn/78.4.719. Consultado el 23 de junio de 2024. 
  48. ↑ Bendsen, N T; Chabanova, E; Thomsen, H S; Larsen, T M; Newman, J W; Stender, S; Dyerberg, J; Haugaard, S B et al. (31 de enero de 2011). «Effect of trans fatty acid intake on abdominal and liver fat deposition and blood lipids: a randomized trial in overweight postmenopausal women». Nutrition & Diabetes (en inglés) 1 (1): e4-e4. ISSN 2044-4052. PMC 3302130. PMID 23154296. doi:10.1038/nutd.2010.4. Consultado el 26 de junio de 2024. 
  49. ↑ Micha, R.; Mozaffarian, D. (2008-09). «Trans fatty acids: Effects on cardiometabolic health and implications for policy». Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids (en inglés) 79 (3-5): 147-152. PMC 2639783. PMID 18996687. doi:10.1016/j.plefa.2008.09.008. Consultado el 26 de junio de 2024. 
  50. ↑ Kavanagh, Kylie; Jones, Kate L.; Sawyer, Janet; Kelley, Kathryn; Carr, J. Jeffrey; Wagner, Janice D.; Rudel, Lawrence L. (2007-07). «Trans Fat Diet Induces Abdominal Obesity and Changes in Insulin Sensitivity in Monkeys». Obesity (en inglés) 15 (7): 1675-1684. ISSN 1930-7381. PMID 17636085. doi:10.1038/oby.2007.200. Consultado el 26 de junio de 2024. 
  51. ↑ Vergnaud, Anne-Claire; Norat, Teresa; Romaguera, Dora; Mouw, Traci; May, Anne M; Travier, Noemie; Luan, Jian’an; Wareham, Nick et al. (2010-08). «Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANACEA study». The American Journal of Clinical Nutrition (en inglés) 92 (2): 398-407. PMID 20592131. doi:10.3945/ajcn.2009.28713. Consultado el 26 de junio de 2024. 
  52. ↑ Vergnaud, Anne-Claire; Norat, Teresa; Romaguera, Dora; Peeters, Petra HM (2010-11). «Reply to A Astrup et al». The American Journal of Clinical Nutrition (en inglés) 92 (5): 1275-1276. ISSN 0002-9165. doi:10.3945/ajcn.110.000786. Consultado el 26 de junio de 2024. 
  53. ↑ Hosseini-Esfahani, Firoozeh; Mirmiran, Parvin; Koochakpoor, Gelareh; Daneshpour, Maryam S.; Guity, Kamran; Azizi, Fereidoun (10 de mayo de 2017). «Some dietary factors can modulate the effect of the zinc transporters 8 polymorphism on the risk of metabolic syndrome». Scientific Reports (en inglés) 7 (1). Bibcode:2017NatSR...7.1649H. ISSN 2045-2322. PMC 5431973. PMID 28490771. doi:10.1038/s41598-017-01762-9. Consultado el 26 de junio de 2024. 
  54. ↑ Noreen, Eric E; Sass, Michael J; Crowe, Megan L; Pabon, Vanessa A; Brandauer, Josef; Averill, Lindsay K (5 de enero de 2010). «Effects of supplemental fish oil on resting metabolic rate, body composition, and salivary cortisol in healthy adults». Journal of the International Society of Sports Nutrition (en inglés) 7 (1). ISSN 1550-2783. PMC 2958879. PMID 20932294. doi:10.1186/1550-2783-7-31. Consultado el 26 de junio de 2024. 
  55. ↑ Sites, Cynthia K.; Cooper, Brian C.; Toth, Michael J.; Gastaldelli, Amalia; Arabshahi, Ali; Barnes, Stephen (2007-12). «Effect of a daily supplement of soy protein on body composition and insulin secretion in postmenopausal women». Fertility and Sterility (en inglés) 88 (6): 1609-1617. PMC 2200634. PMID 17412329. doi:10.1016/j.fertnstert.2007.01.061. Consultado el 26 de junio de 2024. 
  56. ↑ Bakhtiari, A.; Yassin, Z.; Hanachi, P.; Rahmat, A.; Ahmad, Z.; Sajadi, P.; Shojaei, S. (2012). «Effects of Soy on Body Composition: A 12-Week Randomized Controlled Trial among Iranian Elderly Women with Metabolic Syndrome». Iranian Journal of Public Health (en inglés) 41 (4): 9-18. ISSN 2251-6085. PMC 3481610. PMID 23113160. Consultado el 26 de junio de 2024. 
  57. ↑ Monteiro, Carlos Augusto; Cannon, Geoffrey; Moubarac, Jean-Claude; Levy, Renata Bertazzi; Louzada, Maria Laura C; Jaime, Patrícia Constante (2018-01). «The UN Decade of Nutrition, the NOVA food classification and the trouble with ultra-processing». Public Health Nutrition (en inglés) 21 (1): 5-17. ISSN 1368-9800. PMC 10261019. PMID 28322183. doi:10.1017/S1368980017000234. Consultado el 26 de junio de 2024. 
  58. ↑ «Processed foods highly correlated with obesity epidemic in the US». ScienceDaily (en inglés). Consultado el 26 de junio de 2024. 
  59. ↑ Nardocci, Milena; Leclerc, Bernard-Simon; Louzada, Maria-Laura; Monteiro, Carlos Augusto; Batal, Malek; Moubarac, Jean-Claude (2019-02). «Consumption of ultra-processed foods and obesity in Canada». Canadian Journal of Public Health (en inglés) 110 (1): 4-14. ISSN 0008-4263. PMC 6964616. PMID 30238324. doi:10.17269/s41997-018-0130-x. Consultado el 26 de junio de 2024. 
  60. ↑ «Ultra-processed food and drink products in Latin America: Sales, sources, nutrient profiles, and policy implications». Pan American Health Organization (en inglés). 2019. ISBN 978-92-75-12032-3. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  61. ↑ Machado, Priscila Pereira; Steele, Eurídice Martinez; Levy, Renata Bertazzi; da Costa Louzada, Maria Laura; Rangan, Anna; Woods, Julie; Gill, Timothy; Scrinis, Gyorgy et al. (5 de diciembre de 2020). «Ultra-processed food consumption and obesity in the Australian adult population». Nutrition & Diabetes (en inglés) 10 (1). ISSN 2044-4052. PMC 7719194. PMID 33279939. doi:10.1038/s41387-020-00141-0. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  62. ↑ Rauber, Fernanda; Steele, Eurídice Martínez; Louzada, Maria Laura da Costa; Millett, Christopher; Monteiro, Carlos Augusto; Levy, Renata Bertazzi (1 de mayo de 2020). «Ultra-processed food consumption and indicators of obesity in the United Kingdom population (2008-2016)». En Meyre, David, ed. PLOS ONE (en inglés) 15 (5): e0232676. Bibcode:2020PLoSO..1532676R. ISSN 1932-6203. PMC 7194406. PMID 32357191. doi:10.1371/journal.pone.0232676. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  63. ↑ Beslay, Marie; Srour, Bernard; Méjean, Caroline; Allès, Benjamin; Fiolet, Thibault; Debras, Charlotte; Chazelas, Eloi; Deschasaux, Mélanie et al. (27 de agosto de 2020). «Ultra-processed food intake in association with BMI change and risk of overweight and obesity: A prospective analysis of the French NutriNet-Santé cohort». En Souza Lopes, Aline Cristine, ed. PLOS Medicine (en inglés) 17 (8): e1003256. ISSN 1549-1676. PMC 7451582. PMID 32853224. doi:10.1371/journal.pmed.1003256. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  64. ↑ Sandoval-Insausti, Helena; Jiménez-Onsurbe, Manuel; Donat-Vargas, Carolina; Rey-García, Jimena; Banegas, José R.; Rodríguez-Artalejo, Fernando; Guallar-Castillón, Pilar (7 de agosto de 2020). «Ultra-Processed Food Consumption Is Associated with Abdominal Obesity: A Prospective Cohort Study in Older Adults». Nutrients (en inglés) 12 (8): 2368. ISSN 2072-6643. PMC 7468731. PMID 32784758. doi:10.3390/nu12082368. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  65. ↑ Juul, Filippa; Hemmingsson, Erik (2015-12). «Trends in consumption of ultra-processed foods and obesity in Sweden between 1960 and 2010». Public Health Nutrition (en inglés) 18 (17): 3096-3107. ISSN 1368-9800. PMC 10277202. PMID 25804833. doi:10.1017/S1368980015000506. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  66. ↑ Sung, Hyuni; Park, Ji Min; Oh, Se Uk; Ha, Kyungho; Joung, Hyojee (22 de febrero de 2021). «Consumption of Ultra-Processed Foods Increases the Likelihood of Having Obesity in Korean Women». Nutrients (en inglés) 13 (2): 698. ISSN 2072-6643. PMC 7926298. PMID 33671557. doi:10.3390/nu13020698. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  67. ↑ Li, Ming; Shi, Zumin (15 de agosto de 2021). «Ultra-Processed Food Consumption Associated with Overweight/Obesity among Chinese Adults—Results from China Health and Nutrition Survey 1997–2011». Nutrients (en inglés) 13 (8): 2796. ISSN 2072-6643. PMC 8399660. PMID 34444957. doi:10.3390/nu13082796. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  68. ↑ Reardon, Thomas; Tschirley, David; Liverpool-Tasie, Lenis Saweda O.; Awokuse, Titus; Fanzo, Jessica; Minten, Bart; Vos, Rob; Dolislager, Michael et al. (2021-03). «The processed food revolution in African food systems and the double burden of malnutrition». Global Food Security (en inglés) 28: 100466. ISSN 2211-9124. PMC 8049356. PMID 33868911. doi:10.1016/j.gfs.2020.100466. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  69. ↑ Abd El-Hamid Ibrahim, Islam Ahmed; Abd El-Aziz, Mona Fouad Mahmoud; Ahmed, Ahmed Fahmy; Abd El-Aal Mohamed, Mohamed (2011-12). «Is the effect of high fat diet on lipid and carbohydrate metabolism related to inflammation?». Mediterranean Journal of Nutrition and Metabolism (en inglés) 4 (3): 203-209. ISSN 1973-798X. doi:10.1007/s12349-011-0056-9. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  70. ↑ Cuthbertson, Daniel; Smith, Kenneth; Babraj, John; Leese, Graham; Waddell, Tom; Atherton, Philip; Wackerhage, Henning; Taylor, Peter M. et al. (2005-03). «Anabolic signaling deficits underlie amino acid resistance of wasting, aging muscle». The FASEB Journal (en inglés) 19 (3): 1-22. ISSN 0892-6638. PMID 15596483. doi:10.1096/fj.04-2640fje. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  71. ↑ Loenneke, Jeremy P; Wilson, Jacob M; Manninen, Anssi H; Wray, Mandy E; Barnes, Jeremy T; Pujol, Thomas J (2012). «Quality protein intake is inversely related with abdominal fat». Nutrition & Metabolism (en inglés) 9 (1): 5. ISSN 1743-7075. PMC 3284412. PMID 22284338. doi:10.1186/1743-7075-9-5. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  72. ↑ President and fellows of Harvard College. (1 de septiembre de 2005). «Abdominal obesity and your health». Harvard Health (en inglés). Archivado desde el original el 15 de marzo de 2013. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  73. ↑ Schröder, Helmut; Morales-Molina, Jose Antonio; Bermejo, Silvia; Barral, Diego; Mándoli, Eduardo Soler; Grau, María; Guxens, Monica; de Jaime Gil, Elisabet et al. (2007-10). «Relationship of abdominal obesity with alcohol consumption at population scale». European Journal of Nutrition (en inglés) 46 (7): 369-376. ISSN 1436-6207. PMID 17885722. doi:10.1007/s00394-007-0674-7. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  74. ↑ Bendsen, Nathalie T; Christensen, Robin; Bartels, Else M; Kok, Frans J; Sierksma, Aafje; Raben, Anne; Astrup, Arne (2013-02). «Is beer consumption related to measures of abdominal and general obesity? A systematic review and meta-analysis». Nutrition Reviews (en inglés) 71 (2): 67-87. PMID 23356635. doi:10.1111/j.1753-4887.2012.00548.x. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  75. ↑ Carey, David G. P. (1998-02). «Abdominal obesity». Current Opinion in Lipidology (en inglés estadounidense) 9 (1): 35. ISSN 0957-9672. doi:10.1097/00041433-199802000-00008. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  76. ↑ Després, Jean-Pierre (1 de mayo de 2006). «Abdominal obesity: the most prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk». European Heart Journal Supplements (en inglés) 8 (suppl_B): B4-B12. ISSN 1554-2815. doi:10.1093/eurheartj/sul002. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  77. ↑ Lustig, Robert H., ed. (2011). «The Obesogen Hypothesis of Obesity: Overview and Human Evidence». Obesity before birth: maternal and prenatal influences on the offspring. 4 (en inglés) 30. Springer. pp. 355-365. ISBN 978-1-4419-7033-6. OCLC 648933267. doi:10.1007/978-1-4419-7034-3_17. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  78. ↑ a b National Cholesterol Education Program (2002). Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATP III Final Report) (en inglés). National Institutes of Health. pp. II-17. Archivado desde el original el 24 de mayo de 2005. 
  79. ↑ Iribarren, C.; Darbinian, J. A.; Lo, J. C.; Fireman, B. H.; Go, A. S. (13 de octubre de 2006). «Value of the Sagittal Abdominal Diameter in Coronary Heart Disease Risk Assessment: Cohort Study in a Large, Multiethnic Population». American Journal of Epidemiology (en inglés) 164 (12): 1150-1159. ISSN 0002-9262. PMID 17041127. doi:10.1093/aje/kwj341. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  80. ↑ U.S. Preventive Services Task Force Evidence Syntheses (2000). HSTAT: Guide to Clinical Preventive Services, 3rd Edition: Recommendations and Systematic Evidence Reviews, Guide to Community Preventive Services (en inglés). Archivado desde el original el 4 de julio de 2009. 
  81. ↑ a b «Abdominal obesity and your health». The Harvard Medical School. Family Health Guide (en inglés). 2006. Archivado desde el original el 15 de marzo de 2013. 
  82. ↑ Smith, Sidney C.; Haslam, David (2007-01). «Abdominal obesity, waist circumference and cardio­metabolic risk: awareness among primary care physicians, the general population and patients at risk – the Shape of the Nations survey». Current Medical Research and Opinion (en inglés) 23 (1): 29-47. ISSN 0300-7995. doi:10.1185/030079906X159489. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  83. ↑ Knowles, K. M.; Paiva, L. L.; Sanchez, S. E.; Revilla, L.; Lopez, T.; Yasuda, M. B.; Yanez, N. D.; Gelaye, B. et al. (2011). «Waist Circumference, Body Mass Index, and Other Measures of Adiposity in Predicting Cardiovascular Disease Risk Factors among Peruvian Adults». International Journal of Hypertension 2011: 1-10. ISSN 2090-0392. PMC 3034939. PMID 21331161. doi:10.4061/2011/931402. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  84. ↑ Méthot, Julie; Houle, Julie; Poirier, Paul (2010-05). «Obesity: how to define central adiposity?». Expert Review of Cardiovascular Therapy (en inglés) 8 (5): 639-644. ISSN 1477-9072. PMID 20450297. doi:10.1586/erc.10.38. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  85. ↑ a b c Parikh, Rakesh M.; Joshi, Shashank R.; Pandia, Kirti (2009-12). «Index of Central Obesity Is Better Than Waist Circumference in Defining Metabolic Syndrome». Metabolic Syndrome and Related Disorders (en inglés) 7 (6): 525-528. ISSN 1540-4196. PMID 19558273. doi:10.1089/met.2008.0102. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  86. ↑ National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) (17 de diciembre de 2002). «Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report». Circulation (National Institutes of Health) 106 (25): 3143-3421. ISSN 1524-4539. PMID 12485966. Archivado desde el original el 24 de mayo de 2005. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  87. ↑ Misra, Anoop; Wasir, Jasjeet S.; Vikram, Naval K.; Pandey, Ravindra M.; Kumar, Pawan (2010-06). «Cutoffs of Abdominal Adipose Tissue Compartments as Measured by Magnetic Resonance Imaging for Detection of Cardiovascular Risk Factors in Apparently Healthy Adult Asian Indians in North India». Metabolic Syndrome and Related Disorders (en inglés) 8 (3): 243-247. ISSN 1540-4196. PMID 20156066. doi:10.1089/met.2009.0046. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  88. ↑ Avenue, 677 Huntington (21 de octubre de 2012). «Abdominal Obesity Measurement Guidelines for Different Ethnic Groups». Obesity Prevention Source (en inglés estadounidense). Consultado el 27 de junio de 2024. 
  89. ↑ Alberti, K George MM; Zimmet, Paul; Shaw, Jonathan (2005-09). «The metabolic syndrome—a new worldwide definition». The Lancet (en inglés) 366 (9491): 1059-1062. PMID 16182882. doi:10.1016/S0140-6736(05)67402-8. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  90. ↑ Avenue, 677 Huntington (21 de octubre de 2012). «Measuring Obesity». Obesity Prevention Source (en inglés estadounidense). Consultado el 27 de junio de 2024. 
  91. ↑ Joshi, P. P. (2008-03). «Is waist to height ratio a better and more practical measure of obesity to assess cardiovascular or diabetes risk in indians?». The Journal of the Association of Physicians of India 56: 202-203; author reply 203-204. ISSN 0004-5772. PMID 18700281. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  92. ↑ Veigas, Nina; Dharmalingam, Mala; Marcus, Sara (1 de enero de 2011). «Oxidative Stress in Obesity and Metabolic Syndrome in Asian Indians». Journal of Medical Biochemistry 30 (2): 115-120. ISSN 1452-8266. doi:10.2478/v10011-011-0006-6. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  93. ↑ Gupta, R.; Rastogi, Priyanka; Sarna, M.; Gupta, V. P.; Sharma, S. K.; Kothari, K. (2007-09). «Body-mass index, waist-size, waist-hip ratio and cardiovascular risk factors in urban subejcts». The Journal of the Association of Physicians of India 55: 621-627. ISSN 0004-5772. PMID 18051732. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  94. ↑ Elbers, J. M. H.; Asscheman, H.; Seidell, J. C.; Gooren, L. J. G. (1 de febrero de 1999). «Effects of sex steroid hormones on regional fat depots as assessed by magnetic resonance imaging in transsexuals». American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism (en inglés) 276 (2): E317-E325. ISSN 0193-1849. PMID 9950792. doi:10.1152/ajpendo.1999.276.2.E317. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  95. ↑ Lemieux, S; Prud'homme, D; Bouchard, C; Tremblay, A; Després, Jp (1993-10). «Sex differences in the relation of visceral adipose tissue accumulation to total body fatness». The American Journal of Clinical Nutrition (en inglés) 58 (4): 463-467. PMID 8379501. doi:10.1093/ajcn/58.4.463. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  96. ↑ Carey, D. G.; Campbell, L. V.; Chisholm, D. J. (1996). «Is visceral fat (intra-abdominal and hepatic) a major determinant of gender differences in insulin resistance and dyslipidaemia?». Diabetes (en inglés) 45: 110A. 
  97. ↑ Andersen, Barbara L.; LeGrand, Joseph (1991-08). «Body image for women: Conceptualization, assessment, and a test of its importance to sexual dysfunction and medical illness». Journal of Sex Research (en inglés) 28 (3): 457-478. ISSN 0022-4499. PMC 3065017. PMID 21451731. doi:10.1080/00224499109551619. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  98. ↑ Andrews, Michelle (12/01/2006). «A Matter of Fat» (en inglés). Health Yahoo. Archivado desde el original el 24 de octubre de 2007. 
  99. ↑ «Abdominal fat and what to do about it. Visceral fat more of a health concern than subcutaneous fat» (en inglés). Harvard Health Publications. Archivado desde el original el 28 de septiembre de 2011. 
  100. ↑ Li, Chaoyang; Ford, Earl S.; McGuire, Lisa C.; Mokdad, Ali H. (2007-01). «Increasing trends in waist circumference and abdominal obesity among US adults». Obesity (Silver Spring, Md.) 15 (1): 216-224. ISSN 1930-7381. PMID 17228050. doi:10.1038/oby.2007.505. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  101. ↑ Wingard, D L (1990-05). «Sex differences and coronary heart disease. A case of comparing apples and pears?». Circulation (en inglés) 81 (5): 1710-1712. ISSN 0009-7322. PMID 2331775. doi:10.1161/01.CIR.81.5.1710. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  102. ↑ Barrett-Connor, Elizabeth (7 de enero de 1997). «Sex Differences in Coronary Heart Disease: Why Are Women So Superior? The 1995 Ancel Keys Lecture». Circulation (en inglés) 95 (1): 252-264. ISSN 0009-7322. PMID 8994444. doi:10.1161/01.CIR.95.1.252. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  103. ↑ Ross Brakeville (ed.). «Health Benefits of Exercise». WebMD (en inglés). Consultado el 27 de junio de 2024. 
  104. ↑ «Weight Management». UWellness (en inglés). University of Washington. 26 de noviembre de 2012. Archivado desde el original el 9 de febrero de 2013. 
  105. ↑ Rockoff, J. D., Dooren, J. C. «Abbott Pulls Diet Drug Meridia Off US Shelves». The Wall Street Journal (en inglés). Archivado desde el original el 11 de octubre de 2010. 
  106. ↑ «Top obesity drug being suspended». BBC News (en inglés británico). 22 de enero de 2010. Archivado desde el original el 25 de enero de 2010. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  107. ↑ «Sibutramin-Vertrieb in der Europäischen Union ausgesetzt». Abbott Laboratories (en alemán). 21 de enero de 2010. Archivado desde el original el 19 de julio de 2012. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  108. ↑ «Sibutramine (brand name Reductil) Information - Australia». Abbott Laboratories (en inglés). Archivado desde el original el 14 de octubre de 2010. 
  109. ↑ «Health Canada Endorsed Important Safety Information on MERIDIA (Sibutramine Hydrochloride Monohydrate): Subject: Voluntary withdrawal of Meridia (sibutramine) capsules from the Canadian market». Government of Canada (en inglés). 14 de octubre de 2010. 
  110. ↑ «De-registration of pharmaceutical products containing sibutramine». HKT (info.gov in Hong Kong). 2 de noviembre de 2010. 
  111. ↑ «Thai FDA reveals voluntary withdrawal of sibutramine from the Thai market». Food and Drug Administration of Thailand (en inglés). 20 de octubre de 2010. Archivado desde el original el 11 de mayo de 2011. 
  112. ↑ Arciero, Paul J.; Gentile, Christopher L.; Martin-Pressman, Roger; Ormsbee, Michael J.; Everett, Meghan; Zwicky, Lauren; Steele, Christine A. (2006-08). «Increased Dietary Protein and Combined High Intensity Aerobic and Resistance Exercise Improves Body Fat Distribution and Cardiovascular Risk Factors». International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism (en inglés) 16 (4): 373-392. ISSN 1526-484X. PMID 17136940. doi:10.1123/ijsnem.16.4.373. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  113. ↑ Kelley, George A.; Kelley, Kristi S.; Roberts, Susan; Haskell, William (2012). «Combined Effects of Aerobic Exercise and Diet on Lipids and Lipoproteins in Overweight and Obese Adults: A Meta-Analysis». Journal of Obesity (en inglés) 2012: 1-16. ISSN 2090-0708. PMC 3317197. PMID 22523670. doi:10.1155/2012/985902. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  114. ↑ Fonseca, Vivian (2003-12). «Effect of thiazolidinediones on body weight in patients with diabetes mellitus». The American Journal of Medicine (en inglés) 115 (8): 42-48. PMID 14678865. doi:10.1016/j.amjmed.2003.09.005. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  115. ↑ «European Medicines Agency recommends suspension of Avandia, Avandamet and Avaglim» (en inglés). 23 de septiembre de 2010. 
  116. ↑ a b Bacon, Linda; Aphramor, Lucy (2011-12). «Weight Science: Evaluating the Evidence for a Paradigm Shift». Nutrition Journal (en inglés) 10 (1). ISSN 1475-2891. PMC 3041737. PMID 21261939. doi:10.1186/1475-2891-10-9. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  117. ↑ Howard, Barbara V.; Manson, JoAnn E.; Stefanick, Marcia L.; Beresford, Shirley A.; Frank, Gail; Jones, Bobette; Rodabough, Rebecca J.; Snetselaar, Linda et al. (4 de enero de 2006). «Low-Fat Dietary Pattern and Weight Change Over 7 Years: The Women's Health Initiative Dietary Modification Trial». JAMA (en inglés) 295 (1): 39. ISSN 0098-7484. PMID 16391215. doi:10.1001/jama.295.1.39. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  118. ↑ Jensen M. (19 de enero de 2007). «Belly fat in men: What you need to know» (en inglés). Mayoclinic.com. Archivado desde el original el 23 de marzo de 2008. «Sit-ups will make your abdominal muscles stronger, sure. And, you may look thinner by building your abdominal muscles because you can hold in your belly fat better. But strengthening your stomach muscles alone will not specifically reduce belly fat. / Las sentadillas fortalecerán tus músculos abdominales, sin duda. Además, es posible que parezca más delgado si fortalece los músculos abdominales, ya que podrá contener mejor la grasa abdominal. Pero fortalecer los músculos abdominales por sí solo no reducirá específicamente la grasa abdominal.» 
  119. ↑ «michelín». Real Academia Española. 
  120. ↑ «barrigón, na». Real Academia Española. 
  121. ↑ «gordinflón, na». Real Academia Española. 
  122. ↑ Bobak, M; Skodova, Z; Marmot, M (1 de octubre de 2003). «Beer and obesity: a cross-sectional study». European Journal of Clinical Nutrition (en inglés) 57 (10): 1250-1253. ISSN 0954-3007. PMID 14506485. doi:10.1038/sj.ejcn.1601678. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  123. ↑ «Why the beer belly may be a myth» (en inglés británico). BBC News. 12 de octubre de 2003. Consultado el 27 de junio de 2024. 
  124. ↑ Højgaard, Betina; Olsen, Kim Rose; Søgaard, Jes; Sørensen, Thorkild I. A.; Gyrd-Hansen, Dorte (2008). «Economic costs of abdominal obesity». Obesity Facts (en inglés) 1 (3): 146-154. ISSN 1662-4025. PMC 6452114. PMID 20054174. doi:10.1159/000137822. Consultado el 27 de junio de 2024. 

Bibliografía adicional

editar

Enlaces externos

editar
Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Obesidad_abdominal&oldid=160991630»