Bacteria
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Morfología
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Factores de virulencia (Toxinas y enzimas)
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Patogenia
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Cuadros clínicos
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Diferenciales
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Diagnóstico de laboratorio
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Tratamiento
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Otros
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Streptococcus pyogenes[1]
Estreptococos del grupo A
Hábitat:
- Faringe
- Nasofaringe
- Piel
- Perineo
Contagio:
- Persona-persona
- Gotículas
- Secreción nasal
Mortalidad:
30%(SCTS)
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Coco grampositivo
Disposición en cadena
Anaerobio facultativo
Antígeno A
- Clasificación
Proteína M
- Forma de bastón
- 150 serotipos
- Tipificación
Proteína T
- Tipificación
- Acidolabil
- Termolabil
Proteína R
- Tipificación
Proteína P
- Tipificación
Cápsula
- Formada de: ácido hialurónico
- Antígenos: M,T,R
Fimbrias:
- Proteína M + Ácido lipoteicoico
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- Estreptocinasa (fibrinolisina)
- Transforma el plasminógeno humano en plasmina
- Plasmina digiere fibrina y otras proteínas
- Blanco de antiestreptocinasa
- Estreptodornasa (DNAsa estreptocócica)
- Despolimeriza DNA
- Causa que los exudados sean purulentos
- Disminuye la acción farmacológica
- Hialuronidasa
- Degrada ácido hialurónico
- Favorece diseminación
- Exotoxinas pirógenas (Toxina eritrógena)
- Funcionan como superantígenos
- Exotoxina A
- Producida por bacterias portadoras de un fago lisogénico
- ->SCTS, fiebre escarlatina
- Exotoxina B
- Función desconocida
- Exotoxina C
- ->SCTS, fiebre escarlatina
- Difosfopiridina nucleotidasa
- ->capacidad de destruir leucocitos
- Hemolisinas (estreptolisinas)
- Estreptolisina O
- 60 kDa
- Hemolisis en estado reducido (-SH libres)
- Inactivada por O2
- Estreptolisina S
- Soluble
- No antigénica
- Bloqueada por un inhibidor específico
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Adherencia:
- Cápsula, -> proteína fijadora de ácido hialurónico (CD44) (epitelio respiratorio)
- Acido lipoteicóico -> fibronectina
- La fijación produce alteración de las uniones intercelulares
Evasión inmune:
- Si no hay anticuerpos contra proteína M resiste fagocitosis
- Proteína M con muchos serotipos
- Destrucción de leucocitos por:difosfopiridina nucleotidasa, proteinasas y amilasas
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Invasivas
- Erisipela
- Celulitis
- Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica)
- Fiebre puerperal
- Bacteriemia/Septicemia
- Síndrome de choque tóxico estreptocócico (SCTS)
- Fiebre escarlatina
Infección local
- Faringitis estreptocócica
- ->Otitis media
- ->Neumonía
- ->Influenza/Sarampión
- Piodermia estreptocócica (impétigo)
- por: M49, M57 ,M59-61
Posestreptocócicos
Latencia de 4 semanas
- Los anticuerpos contra la proteína M (Tipo 1) presentan reacción cruzada con el sarcolema cardiaco humano, existe destrucción del tejido conectivo
- Incidencia < 0.05% - 5%
- Incidencia < 0.5%
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Faringitis estreptocócica con:
- Mononucleosis infecciosa
- Difteria
- Infección por gonococo, neumococo
Piodermia con
Infecciones cutáneas por:
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Muestras:Exudado faringeo, pus, sangre y suero.
Frotis:Gram+, en cadenas
Cultivo (Agar sangre)
- Tamaño: > 0.5 mm (1-2 mm)
- Forma: Discoide
- Hemólisis: beta (1cm de diámetro)
- Color:mate, brillante
- F-de-C: Glucosa
- Desecho: Ácido láctico
- R-ad:
- capnofílico (10%)
- 37°C
Pruebas
- Catalasa -
- PYR +
- Bacitracina +
- Aglutinación (antígeno A)
Pruebas hospedero:
- Antiestreptolisinas (>160-200 u)
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- Penicilina G (todos son susceptibles)
- Eritromicina (la mayoría es sensible)
Resistencia
Profilaxis
- Penicilina G, pacientes que han padecido fiebre reumática.
- Los antimicrobianos no tienen efecto en fiebre reumática o glomerulonefritis. Eliminación del patógeno antes del día 8 es profiláctico.
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- Prototipo de patógeno humano
- Usualmente forman diplococos
- Con el tiempo de cultivo suele volverse gram-
- Las colonias mate usualmente producen más proteína M
- Cuando está presente la proteína M se consideran virulentos
- Proteína M se divide en 2 tipos
- Tipo 1:Produce fiebre reumática
- La estreptolisina S produce las zonas hemolíticas alrededor de las colonias
- El inhibidor específico de estreptolisina S se encuentra en sueros humanos independientemente del contacto previo con estafilococo.
- Las infecciones difusas se propagan con rapidez
- Se diseminan por conductos linfaticos con supuración mínima
- De los ganglios linfáticos alcanzan la sangre
- No afecta pulmones
- Fiebre reumática ocasiona cuerpos de Aschoff (Granulomas perivasculares)
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Corynebacterium diphteriae[2]
Cepas:
belfanti, gravis, intermedius y mitis.
Asociadas a enfermedad: gravis y mitis.
Hábitat
- Ubicuo
- Plantas
- Humano (Único reservorio)
- Ap. Resp. Sup.
- Digestivo
- Génitourinario
Contagio:
- Persona-persona
- Gotículas
- Contacto cutaneo
Fac. Riesgo
- No inmunizado
- Inmunodeficiencia
- zona urbana
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Bacilo pleomorfo (0.3 a 0.8 x 1 a 8 mcm)
grampositivo
aerobio
no esporulante
corineforme
inmovil
Tumefacciones irregulares
- Cerca de los polos
- Dan la forma de Palillo de tambor
Gránulos metacromáticos
Pared Celular
- Arabinosa
- Galactosa
- Ácido meso-diaminopimélico
- Cadenas cortas de ácido micólico (C22-36)
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- Toxina diftérica
- Exotoxina A-B
- Gen: tox (β-fago)
- Regulador: Represor de la toxina diftérica (DTxR) (cromosoma)
- Escisión proteolítica de la proteína desde la pared bacteriana
- Escisión de la molécula de toxina en dos polipéptidos unidos por disulfuro (A-B)
- Región de unión al receptor
- Región de traslocación (B)
- Región catalítica (A)
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- Toxina diftérica
- ->Factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina
- (Se encuentra en corazón y células nerviosos)
- Región de traslocación se inserta en la membrana endosomal
- Región catalítica entra al citosol
- Inactiva al Factor de elongación (EF-2)
- Se interrumpe la síntesis de proteínas
Incubación: 2-4 días
- Multiplicación dentro de células epiteliales o superficies adyacentes
- La exposición puede originar colonización asintomática
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Difteria
- inicio brusco
- faringitis exudativa
- garganta irritada
- febrícula
- malestar general
- Seudomemgrana faríngea
- (por la adición de linfocitos)
- ->complicaciones
- Cardíacas
- Miocarditis
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Arritmias cardíacas.
- Neurológicas
- Neurotoxicidad
- Neuropatía
- Parálisis oculomotora
- Neuritis periférica
- Interrupciones de la piel
- Se forma una pápula en la piel
- Evoluciona a úlcera crónica
- Sígnos sistémicos
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Faringitis por:
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Muestra: se toma de la garganta
Frotis:
- Gram-
- agrupación en cadena
- gránulos metacromáticos
Cultivo
- medio: agar sangre
- medio selectivo: agar cisteína-telurito (de gris a negro), Tinsdale, agar colistina-nalidíxico
- F-de-C:Ácido láctico
- R-ad:
- lipofílico
Pruebas
Catalasa +
Cisteinasa +
Piracinamidasa -
Toxigenicidad
- PCR
- prueba de Elek
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Tratamiento precoz
Tratamiento antibiótico
Tratamiento sintomático
- Reposo en cama
- Aislamiento
- Vacunación con toxoide
Profilaxis
- Inmunización con toxoide (DPT)
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- Se tiñe de manera irregular
- Aunque tengan ácido micólico, no son acidorresistentes y no pueden teñirse
- No necesita penetrar en la sangre para infectar
- β-fago es lisogénico
- EF2 funciona como un factor en los ribosomas
- El frotis usualmente es inespecífico
- La seudomembrana faríngea está firmemente adherida y no se puede retirar (patognomónico)
- La seudomembrana se espectora una semana después.
- Telurita inhibe el crecimiento de muchas bacterias respiratorias y bacilos gramnegativos, pero se reduce por esta bacteria
- Tinsdale usa suero de caballo
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Bordetella pertussis[3]
Hábitat
- Humano único reservorio
Contagio:
- Aerosoles infecciosos
Infección afecta niños principalmente
También a adolescentes y adultos
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Cocobacilo gramnegativo
muy pequeño (0,2 a 0,5 x 1mcm)
Aerobio estricto
Lipopolisacáridos
- Estimulan Vía alternativa
+Lípido A
Proteínas de adhesión
- Pertactina
- Hemaglutinina filamentosa
- Fimbtia
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- Toxina pertussis
S1 - Subunidad tóxica
S2 a S5 - Subunidad de unión
- S1 (ribosilasa de ADP)
- S2 se une a lactosil seramida
- S3 activa la producción de CR3 en fagocitos
- Adenilil ciclasa/hemolisina
- Se activa en la célula diana por la calmodulina intracelularr
- Cataliza: ATP -> AMPc (igual que t. pertussis)
- Inhibe quimiotaxis, fagocitosis y destrucción fagocítica
- Toxina dermonecrótica
- Termolabil
- Vasoconstricción periférica (dosis bajas)
- ->Isquemia local, migración leucocitaria.
- Citotoxina traqueal
- Monómero de peptidoglucano (pared celular)
- ->Células epiteliales ciliadas
- Ciliostasis (dosis bajas)
- Extrusión de las células ciliadas (dosis altas)
- Interfiere con las síntesis de ADN
- Impide regeneración celular
- Estimula la liberación de Il-1
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Exposición a mo.
Ihalación
Adherencia bacteriana
- A células epiteliales
- pertactina
- hemaglutinina filamentosa
- ->Integrinas glucoprotéicas sulfatadas
- ->CR3 (macrofagos)
- Fagocitosis sin estallido respiratorio
- Median unión a células de mamífero
- Inmunógenas
Crecimiento bacteriano
- Crece dentro de fagocitos
- Evasión humoral
Daño tisular
- Causa aumento de AMPc en epitelio respiratorio
- Aumenta las secreciones y mucosidad
- Toxicidad sistémica
- Otras toxinas
Toxina pertussis
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Tosferina
- Fase catarral (7-10 días después del contagio)
- Rinorrea serosa
- Estornudos
- Malestar general
- Anorexia
- Febrícula
- Contagio
- Fase paroxísrica (1-2 sem. después)
- destrucción de las células epiteliales
- Se altera la eliminación de la mucosidad
- Obstruccipon del flujo aereo
- Paroxismo característico de la enfermedad
- Vomito
- Fase de convalecencia (2-4 sem. desp)
- Paroxismos disminuyen en número y cantidad
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- Tosferina por B. parapertussis
- Cuadros similares por:
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydophilia pneumoniae
- Legionella pneumophilia
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Muestra
- Aspirado nasofaríngeo
- En arginato de calcio o fibra de dacron
Microscopía:
- Inmunofluoresencia
- Baja sensibilidad y especificidad
Cultivo
Medio: Cultivo de Regan-Lowe, Medio carbón, Bordet-Genou (desuso)
F-de-C:Aminoácidos (no fermentan Carbohidratos)
Pruebas:
- PCR
- Reactividad con antisuero
- Detección de anticuerpos (hemaglutinina filamentosa, toxina pertussis, pertactina y fimbrias)
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El tratamiento es principalmente sintomático
- Se recomienda vigilancia de enfermería en fase paroxística y de convaslecencia.
- Los antibióticos pueden mejorar la evolución clínica, sin embargo, la fase de convalescencia depende del grado de regeneración epitelial.
Tratamiento farmacológico
- Eritromicina (pocas son resistentes)
- Acitromicina
- Claritromicina
En intolerancia:
- Trimetroprim-sulfametoxazol
- Fluoroquinolonas.
Profilaxis
- Vacunas inactivadas (desuso)
- Vacunas acelulares
- Difteria, Tétanos
- Eritromicina profiláctica para familiares del paciente
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- Son muy sensibles a sustancias y metabolitos tóxicos
- Se añade al medio de cultivo carbón, almidón, sangre o albumina, que absorben tóxicos.
- La muestra se toma en arginato de calcio o fibra Dacron. Algodón le es tóxico
- Requiere un cultivo rápido (junto al paciente) o transporte adecuado (transporte de Regan-Lowe).
- Toxina pertussis contiene dos subunidades S4
- Toxina dermonecrótica solo se ha estudiado en ratones.
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Streptococcus pneumoniae[3]
Hábitat
- Bucofarínge (colonización elevada en infantes)
F-de-R:
Patógeno humano
Mortalidad 5% (Neumonía)
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- Coco grampositivo encapslado
(0,5-1,2 mcm)
Aerobio facultativo
- Disposición en pares
- Capa de polisacáridos
- 90 serotipos diferentes
- Polisacárido C
- Reacciona con proteína C reactiva
- Antígeno F
- Acido teicóico
- Capacidad de producir reacción cruzada con los antígenos de superficie de Frossman
- Fosfocolina
- Única de S. pneumoniae
- Activa a amidasa (replicación celular)
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- Neumolisina
(Similar a estreptolisina O)
- Se une a colesterol
- Forma poros
- Degrada hemoglobina
- Produce α hemólisis
- Proteasa de IgAs
- Destruye IgA
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- Sintomatología depende más de las respuesta del anfitrión
- Colonización y migración
Colonización inicial de bucofaringe
- Adhesinas de superficie
- Puede diseminarse a pulmón, senos paranasales y oído medio.
- Bacteriemia
- Cerebro
- Destrucción tisular
- Ácido teicoico y peptidoglucano activan complemento
- Movilización de fagocitos
- Inflamación
- Diseminación
- Fosforilcolina de la pared celular
- ->Receptor del factor activador de plaquetas (cels. endoteliales, leucocitos, plaquetas, neumocitos)
- Las bacterias entran a las células
- Supervivencia fagocítica
- Cápsula
- Inhibición de actividad oxidativa (neumolisina)
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- Neumonía
- Se produce cuando las bacterias se reproducen en los alveolos.
- Células sanguíneas se acumulan en los alveolos
- Termina cuando se desarrollan anticuerpos.
- Se localiza en lóbulo inferior
- Sinusitis y otitis media
- Infecciones paranasales secundaria a infección viral
- Meningitis
- Complicación de: Bacteriemia, otitis media y traumatismo craneoencefálico
- Secuelas neurológicas graves
- Bacteriemia
- Complicación de neumonía o meningitis (pero no de sinusitis y otitis media)
- ->Endocarditis
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Infecciones virales, C. diphteriae, B. pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis
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- Muestras
- Esputo, sangre y orina.
- Aspirado de seno u oido.
- Microscopía
- Diplococos grampositivos rodeados de cápsula que no se tiñe.
- Cultivo
- Medio: Agar sangre
- Medio selectivo: Agar sangre + 5mcg/ml de gentamicina
- F-de_C: Carbohidratos varios
- Desecho: Ácido láctico
- Solo crece en medios enriquecidos con sangre
- Cepas encapsuladas:
- Colonias grandes, redondas y mucoides
- Pequeñas y aplanadas
- Presentan autólisis con el tiempo
- Hemólisis α (cultivo aerobio) β (cultivo anaerobio)
- Pruebas
- Catalasa -
- (peróxido inhibe su crecimiento)
- Quellung +
- Bilis - (se lisa)
- Optoquina (sensible)
- PCR
- Detección de antígenos
- Polisacárido C (orina, LCR)
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- Inmunoterapia
- Difusión de anticuerpos (desuso)
- Tratamiento farmacológico
- Penicilina (+50% resistente)
- fluoroquinolonas
- Resistencia
- Macrólidos
- Tetraciclinas
- Cefalosporinas
- Profilaxis
- Vacuna polivalente
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- Descubierto por Pasteur y Steinberg
- No crece en [Glucosa] elevadas ya que prouce mucho ácido láctico
- La sensibilidad de las pruebas disminuye cuando se administran antibióticos.
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Mycoplasma pneumoniae,[4] agente de Eaton[5]
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Hábitat:
- Ubicuo
- Patógeno humano estricto
Contagio:
- Persona-persona
- Gotículas respiratorias
Epidemia cada 4-8 años
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- Pleomorfo
- Coco 0,2mcm
- Bacilo 0,2x1mcm
- Anaerobio estricto
- Ausencia de pared celular
- Membrana con esteroles
- Superantígeno
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- Complejo de proteínas de adhesión
- Adhesina P1
- ->Receptores de glucoproteínas de ácido siálico (epitelio respiratorio, eritrocitos)
No se ha caracterizado completamente
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- Adherencia
- Se adhiere por el complejo de adhesión
- Provoca ciliostasis
- Disminuye el aclaramiento de vías respiratorias
- Aumenta la colonización
- Infección
- Las vías bronquiales se infiltran de leucocitos
- Toxicidad
- Funciona como un superantígeno
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- Enfermedades clínicas
- Traqueobronquitis
- Neumonía
- Infecciones articulares
- Complicaciones
- Neurológicas
- Meningoencefalitis
- Parálisis
- Mielitis
- Pericarditis
- Anemia hemolítica
- Artritis
- Lesiones musculocutáneas
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S. pneumoniae, Legionella pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Haemophylus influenzae.
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- Muestra
- Microscopía
- No útil, se tiñen mal.
- Cultivo
- Colonias: Pequeñas, aspecto granular homogéneo
- La prueba es lenta (2-6 semanas)
- Requiere esteroles
- Pruebas
- PCR
- Serología
- Título de Ab.
- Enzimoinmunoanálisis
- Aglutininas frías
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Tratamiento famacológico
- Eritromicina
- Tetraciclinas (doxiciclina)
- Fluoroquinolonas
Resistencia
Penicilina (todos)
Cefalosporinas (todos)
Vancomicina (todos)
- No tienen pared celular
- Profilaxis
- No se dispone de vacuna
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- Son los organismos de menor tamaño que pueden vivir en la naturaleza.
- Muchos atraviesan filtros, como los virus.
- Crecen lentamente
- Reactividad cruzada con tejido humano
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Abreviaturas. F-de-C:Fuente de carbono R-ad:Requisitos adicionales de crecimiento Sx:Síndrome Ap. Resp. Sup.=Aparato respiratorio superior Fac Riesgo:factores de riesgo mo:Microorganismo
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