Dextrotiroxina
La Dextrotiroxina, o D-tiroxina, es el isómero óptico de la levotiroxina natural. Cuando se notó que reducía la concentración plasmática de lipoproteínas de baja densidad en un 20%, se creó un medicamento con la finalidad de ser empleado como agente para tratar a los pacientes con colesterol elevado y que se aprobó en 1967.[2]
| Dextrotiroxina | ||
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| Nombre (IUPAC) sistemático | ||
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Nombre IUPAC Ácido (2R) -2-amino-3- [4- (4-hidroxi-3,5-diyodofenoxi) -3,5-diyodofenyl] propanoico
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| Identificadores | ||
| Número CAS | 51-49-0 137-53-1 (Dextrotiroxina sódica) | |
| Código ATC | C10AX01 | |
| Código ATCvet | No adjudicado | |
| PubChem | 8730 | |
| DrugBank | DB00509 | |
| Datos químicos | ||
| Fórmula | C15H11NI4O4 | |
| Peso mol. | 776.874 g/mol | |
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C1=C(C=C(C(=C1I)OC2=CC(=C(C(=C2)I)O)I)I)CC(C(=O)O)N
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| Sinónimos | D-T4[1] | |
| Datos clínicos | ||
| Nombre comercial | Choloxin | |
| Estado legal | Grupo IV (Medicamentos expedidos mediante receta médica, autorizados para su venta exclusivamente en farmacias.) (MEX) Descontinuado | |
| Vías de adm. | Vía oral | |
El razonamiento detrás del uso de la D-tiroxina derivó de la noción de que en el hipertiroidismo se produce una reducción significativa de los niveles de lipoproteínas de baja densidad, lo que llevó a intentar imitar esto mediante la administración de análogos de la hormona tiroidea. Sin embargo estas terapias (D-tiroxina y tiratricol) fracasaron debido a los efectos secundarios asociados con problemas cardíacos y relacionados con los huesos de los pacientes.[3]
Se llevó a cabo un seguimiento de caso a 9 años de una paciente menor de edad en la que se comparó la eficacia de la dextrotiroxina y el ácido triyodotiroacético para el tratamiento de una forma hipofisaria de resistencia a las hormonas tiroideas (FHRHT), Se prescribió primero la dextrotiroxina durante 1 1/2 años; y posteriormente, el ácido triyodotiroacético. Los resultados fueron que, comparado con dextrotiroxina, el tratamiento con ácido triyodotiroacético es más efectivo para suprimir la hormona estimulante de la tiroides y disminuir los niveles de hormona tiroidea en la FHRHT. Sin embargo, ninguno de los dos tratamientos pudieron reducir el tamaño de la tiroides. Los efectos del tratamiento sobre la sintomatología también fueron modestos. La mejoría espontánea de los síntomas se observó con la edad.[1]
Efectos adversos importantes
editarEl efecto adverso más serio de este fármaco es un aumento de la frecuencia o severidad de episodios de angor en pacientes con problemas coronarios. Estas incidencias se incrementan con las dosis. Otros efectos son los Trastornos del ritmo cardíaco y la potenciación de los efectos de los anticoagulantes.[2]
Referencias
editar- ↑ a b Guran, T; Turan, S; Bircan, R; Bereket, A (Octubre de 2009). «9 years follow-up of a patient with pituitary form of resistance to thyroid hormones (PRTH): comparison of two treatment periods of D-thyroxine and triiodothyroacetic acid (TRIAC).» [9 años de seguimiento a una paciente con una forma hipofisaria de resistencia a las hormonas tiroideas (FHRHT): comparación de dos períodos de tratamiento con D-tiroxina y ácido triyodotiroacético (TRIAC).]. Journal of pediatric endocrinology & metabolism : JPEM 22 (10): 971-8. Consultado el 16 de febrero de 2018.
- ↑ a b Goodman Gilman, Alfred; Goodman, Louis S.; [et al] (1986). «[34] Drogas usadas en el tratamiento de hiperlipoproteinemias». Goodman y Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (7a. ed. edición). Buenos Aires: Médica Panamericana. p. 802. ISBN 9500608472.
- ↑ Sjouke, B; Kusters, DM; Kastelein, JJ; Hovingh, GK (de diciembre de 2011). «Familial hypercholesterolemia: present and future management.» [Hipercolesterolemia familiar: manejo presente y futuro.] (Web (Acceso público)). Current cardiology reports 13 (6): 527-36. PMID 21938413. doi:10.1007/s11886-011-0219-9.
Datos: Q5268499
