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Deficiencia de la tiamina

La deficiencia de tiamina es una condición médica de bajos niveles de tiamina (vitamina B 1 ).[1]​ Una forma que es grave y crónica se conoce como beriberi .[1]​[4]​ Hay dos tipos principales que afectan los adultos: beriberi húmedo y beriberi seco.[1]​ El beriberi húmedo afecta el sistema cardiovascular y provoca un ritmo cardíaco acelerado, dificultad para respirar e hinchazón de las piernas .[1]​ El beriberi seco afecta el sistema nervioso y provoca entumecimiento de las manos y pies, confusión, y también dificultad para mover las piernas .[1]​ También puede ocurrir una forma con pérdida de apetito y estreñimiento .[2]​ Otro tipo, el beriberi agudo, se encuentra principalmente en bebés y se presenta con pérdida de apetito, vómitos, acidosis láctica, cambios en la frecuencia cardíaca y abultamiento del corazón.[5]​

Deficiencia de la tiamina[1]​

Una persona con beriberi
Especialidad Cardiología, pediatría
Síntomas
  • Mojado: frecuencia cardíaca rápida, dificultad para respirar, hinchazón de las piernas[1]​
  • Seco: entumecimiento, confusión, dificultad para mover las piernas[1]​
Tipos Mojado, seco, gastrointestinal[2]​
Causas No hay suficiente tiamina[1]​
Prevención Fortificación de alimentos[1]​
Tratamiento Suplementación con tiamina[1]​
Frecuencia Infrecuente (Estados Unidos)[1]​
Sinónimos
Beriberi[1]​[3]​
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El tratamiento consiste en suplementos de tiamina, ya sea por vía oral o por inyección,[1]​ como consecuencia los síntomas generalmente se resuelven en un par de semanas.[6]​ La enfermedad puede prevenirse a nivel de la población mediante el enriquecimiento de los alimentos .[1]​ La deficiencia de tiamina es infrecuente en los Estados Unidos,[7]​ pero sigue siendo relativamente común en el África subsahariana .[3]​ Se han visto brotes en campos de refugiados.[8]​ La deficiencia de tiamina se ha descrito durante miles de años en Asia y se convirtió más común a fines del siglo XIX con el aumento del procesamiento del arroz.[9]​

Formas históricas de presentación

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Beriberi húmedo

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Afecta principalmente al corazón pudiendo ser fatal si no se trata a tiempo.[10]​ Se caracteriza por fallos cardíacos y debilidad en las paredes de los capilares, lo cual causa edematización en los tejidos periféricos.[11]​ Provoca además vasodilatación, taquicardia y disnea paroxística nocturna y de esfuerzo.[12]​

Beriberi seco

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Esta forma es consecuencia del daño neuronal y puede provocar parálisis parcial debido al daño de las fibras nerviosas así como insensibilidad. Se denomina también neuritis endémica pudiendo presentar: nistagmo, vómitos, pérdida del tono muscular, parestesias, dolor y confusión mental.[13]​[14]​

Beriberi infantil

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El beriberi infantil, por lo general, se presenta entre los dos y los seis meses de edad en niños con madres insuficientes de tiamina. En la forma aguda, el bebé desarrolla disnea y cianosis y pronto fallece por paro cardíaco.[15]​ Una variante clásica es la afonía: el niño hace movimientos para llorar, pero no emite sonido alguno o apenas quejidos tenues. Se torna delgado, presenta vómito y diarrea, y a medida que avanza la enfermedad se vuelve marásmico por carencia de energía y nutrientes.[16]​ Ocasionalmente se observan edema y convulsiones en las etapas terminales.[17]​

Beriberi gastrointestinal

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Este beriberi gastrointestinal causa dolor abdominal, y se caracteriza por:

  • Dolor abdominal.
  • Náuseas.
  • Vómitos.
  • Acidosis láctica.[18]​[19]​

Factores de riesgo

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Los factores de riesgo incluyen una dieta principalmente de arroz blanco, así como alcoholismo, diálisis, diarrea crónica y altas dosis de diuréticos .[1]​[8]​ En ocasiones infrecuente , puede deberse a una condición genética que provoca dificultades para absorber la tiamina que se encuentra en los alimentos.[1]​ La encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son formas de beriberi seco.[8]​

Diagnóstico

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El diagnóstico se basa en los síntomas, los niveles bajos de tiamina en la orina, y el lactato sanguíneo alto.[6]​

Tratamiento

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Sulbutiamine

El tratamiento básico para esta enfermedad carencial es el clorhidrato de tiamina,[20]​ inicialmente de manera parenteral (en adultos de 100 mg o 200 mg diarios) hasta que llegue la mejoría y luego por vía oral en 2 o 3 dosis diarias entéricas.[11]​ Como recurso oral, también puede utilizarse sulbutiamina (Arcalion, Surmenolit y Megastene). El comienzo de la recuperación del paciente puede ocurrir a las horas de iniciado el tratamiento. Es preciso suministrar además otras vitaminas hidrosolubles así como minerales. En casos de emergencia en donde no existe disponibilidad de concentrados vitamínicos, se puede iniciar una dieta rica en tiamina y otras del complejo B (pan de grano integral, huevos, hígado, etc.) lo que conducirá a una recuperación mucho más lenta que el tratamiento farmacológico. Se buscará mejorar la dieta del paciente en calidad, variedad y cantidad siempre que corresponda.El tratamiento con tiamina debe ser previo a cualquier aporte de glucosa para evitar gravísimas consecuencias. El suministro de tiamina es crucial por su propia importancia y porque el organismo sólo mantiene reservas de apenas hasta por 18 días, con el resultado que sea la primera carencia en padecerse. Los síntomas iniciales retrocederán simplemente con B1.

Frecuencia

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El beriberi es una enfermedad nutricional recurrente, en los centros de detención, incluso en este siglo XXI. Entre 1999 a 2005, brotes de beriberi se produjeron en centro de detención de Taiwán.[21]​ Las altas tasas de enfermedad y muerte, en cárceles superpobladas de Haití, se estudiaron en 2007, por la práctica tradicional, negativa, de lavar el arroz antes de cocinarlo.[22]​ En Costa de Marfil, entre grupos de presos con un duro castigo, el 64 % se vieron afectados por el beriberi. Antes de comenzar el tratamiento, los presos mostraron síntomas del beriberi seco o húmedo con signos neurológicos el 41 %; con signos cardiovasculares (dispnoea: 42 %, dolor torácico: 35 %), edemas de miembros inferiores (51 %). Con tratamiento, la tasa de curación era cercana de 97 %.[23]​

Véase también

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Referencias

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  1. ↑ a b c d e f g h i j k l m n ñ o p «Beriberi». Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program (en inglés). 2015. Archivado desde el original el 11 de noviembre de 2017. Consultado el 11 de noviembre de 2017. 
  2. ↑ a b Ferri, Fred F. (2017). Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1 (en inglés). Elsevier Health Sciences. p. 1368. ISBN 9780323529570. Archivado desde el original el 11 de noviembre de 2017. 
  3. ↑ a b Adamolekun, Bola; Hiffler, Laurent (noviembre de 2017). «A diagnosis and treatment gap for thiamine deficiency disorders in sub-Saharan Africa?». Annals of the New York Academy of Sciences 1408 (1): 15-19. ISSN 1749-6632. doi:10.1111/nyas.13509. Consultado el 12 de febrero de 2023. 
  4. ↑ Hermann, Wolfgang; Obeid, Rima (2011). Vitamins in the prevention of human diseases. Berlin: Walter de Gruyter. p. 58. ISBN 9783110214482. 
  5. ↑ Gropper, Sareen S. and Smith, Jack L. (2013). Advanced Nutrition and Human Metabolism (6 edición). Wadsworth, Cengage Learning. p. 324. ISBN 978-1133104056. 
  6. ↑ a b Swaiman, Kenneth F.; Ashwal, Stephen; Ferriero, Donna M.; Schor, Nina F.; Finkel, Richard S.; Gropman, Andrea L.; Pearl, Phillip L.; Shevell, Michael (2017). Swaiman's Pediatric Neurology E-Book: Principles and Practice (en inglés). Elsevier Health Sciences. p. e929. ISBN 9780323374811. 
  7. ↑ «Thiamin Fact Sheet for Consumers». Office of Dietary Supplements (ODS): USA.gov. Archivado desde el original el 29 de octubre de 2017. Consultado el 10 de abril de 2018. 
  8. ↑ a b c «Nutrition and Growth Guidelines | Domestic Guidelines - Immigrant and Refugee Health». CDC (en inglés estadounidense). marzo de 2012. Archivado desde el original el 11 de noviembre de 2017. Consultado el 11 de noviembre de 2017. 
  9. ↑ Lanska, DJ (2010). «Chapter 30: historical aspects of the major neurological vitamin deficiency disorders: the water-soluble B vitamins.». Handbook of Clinical Neurology 95. pp. 445-76. ISBN 9780444520098. PMID 19892133. doi:10.1016/S0072-9752(08)02130-1. 
  10. ↑ Anand, I. S.; Florea, V. G. (2001). «High Output Cardiac Failure». Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine 3 (2): 151-159. PMID 11242561. doi:10.1007/s11936-001-0070-1. 
  11. ↑ a b McIntyre, Neil; Stanley, Nigel N. (1971). «Cardiac Beriberi: Two Modes of Presentation». BMJ 3 (5774): 567-9. PMC 1798841. PMID 5571454. doi:10.1136/bmj.3.5774.567. 
  12. ↑ Spinazzi, Marco; Angelini, Corrado; Patrini, Cesare (2010). «Subacute sensory ataxia and optic neuropathy with thiamine deficiency». Nature Reviews Neurology 6 (5): 288-93. PMID 20308997. doi:10.1038/nrneurol.2010.16. 
  13. ↑ World Health Organization; United Nations High Commissioner for Refugees (1999). «Thiamine deficiency and its prevention and control in major emergencies». Publicaciones de la Organización Mundial de la Salud (en inglés) (WHO/NHD/99.13). Consultado el 9 de diciembre de 2013. 
  14. ↑ Motherway, C (1999). «Acute Pernicious (sho-shin) Beri-beri: A Report of Three Cases». Critical Care and Resuscitation (en inglés) 1: 69-73. Archivado desde el original el 13 de diciembre de 2013. Consultado el 9 de diciembre de 2013. 
  15. ↑ Latham, Michael C. (1997). «16. Beriberi & thiamine deficiency». Human nutrition in the developing world (Food and Nutrition Series – Nº. 29). Rome: Food & Agriculture Organization of the United Nations (FAO). ISSN 1014-3181. 
  16. ↑ Katsura, E.; Oiso, T. (1976). «Chapter 9. Beriberi». En Beaton, G.H.; Bengoa, J.M., eds. World Health Organization Monograph Series No. 62: Nutrition in Preventive Medicine (Geneva: World Health Organization). Archivado desde el original el 8 de julio de 2011. Consultado el 29 de septiembre de 2016. 
  17. ↑ http://www.fao.org/docrep/006/w0073s/w0073s0k.htm
  18. ↑ Donnino M (2004). «Gastrointestinal Beriberi: A Previously Unrecognized Syndrome». Ann Intern Med 141: 898-899. doi:10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00035. 
  19. ↑ Duca, J., Lum, C., & Lo, A. (2015). Elevated Lactate Secondary to Gastrointestinal Beriberi. J GEN INTERN MED J. of General Internal Medicine
  20. ↑ Nguyen-Khoa, Dieu-Thu Beriberi (Thiamine Deficiency) Treatment & Management. Mescape
  21. ↑ Chen KT, Twu SJ, Chiou ST, Pan WH, Chang HJ, Serdula MK (2003). «Outbreak of beriberi among illegal mainland Chinese immigrants at a detention center in Taiwan». Public Health Rep 118: 59-64. PMC 1497506. PMID 12604765. doi:10.1093/phr/118.1.59. 
  22. ↑ Sprague, Jeb; Alexandra, Eunida (17 de enero de 2007). «Haiti: Mysterious Prison Ailment Traced to U.S. Rice». Inter Press Service. 
  23. ↑ Aké-Tano, O.; Konan, E. Y.; Tetchi, E. O.; Ekou, F. K.; Ekra, D.; Coulibaly, A.; Dagnan, N. S. (2011). «Le béribéri, maladie nutritionnelle récurrente en milieu carcéral en Côte-d'Ivoire». Bull. de la Société de pathologie exotique 104 (5): 347-351. doi:10.1007/s13149-011-0136-6. 

Bibliografía

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  • Angstadt, John D.; Bodziner, Richard A. (2005). «Peripheral Polyneuropathy from Thiamine Deficiency following Laparoscopic Roux-en-Y Gastric Bypass». Obesity Surgery 15 (6): 890-2. PMID 15978166. doi:10.1381/0960892054222759. 
  • Shivalkar, B; Engelmann, I; Carp, L; De Raedt, H; Daelemans, R (1998). «Shoshin syndrome: Two case reports representing opposite ends of the same disease spectrum». Acta cardiológica 53 (4): 195-9. PMID 9842404. 


Enlaces externos

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