CCNYL1
La ciclina Y 1L (CCNY1L) es una proteína miembro de la familia de las ciclinas Y y codificada en humanos por el gen CCNJL.[1] Existen dos isoformas de la molécula.[2] El gen se expresa a altos niveles durante el ciclo celular, principalmente en el núcleo. Contiene 15 intrones, 14 de ellos caracterizados por la secuencia repetitiva, y que cumple la regla canónica de empalme, GT-AG y una secuencia GC-AG, produciendo en total seis ARN mensajeros. La expresión del gen produce varias proteínas asociadas a fenotipos no específicos, pero se ha propuesto que participa en un proceso que regula la progresión de la célula a través del ciclo celular.[3]
| Ciclina Y 1L | ||||
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| Identificadores | ||||
| Símbolo | CCNY1L (HGNC: 26868) | |||
| Identificadores externos | ||||
| Locus | Cr. 2 q33.3 | |||
| Ortólogos | ||||
| Especies |
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| Ensembl |
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Interacciones
editarLa proteína CCNY1L ha demostrado ser capaz de interaccionar con USP54[4] (una peptidasa),[5] la calnexina[4] (una lecitina) y CUL1.[6]
Se ha notado que, en modelos animales, varios medicamentos interfieren con la expresión del mRNA de la ciclina JL, incluyendo la TCDD (la dioxina más potente), la ciclosporina, el ácido fólico y la metionina.[7]
Véase también
editarReferencias
editar- ↑ «Entrez Gene: CCNYL1 cyclin Y like 1». Centro Nacional para la Información Biotecnológica (en inglés). Consultado el 30 de diciembre de 2015.
- ↑ «CCNJL Cyclin-J-like protein». NeXtProt (en inglés). Consultado el 30 de diciembre de 2015.
- ↑ «Homo sapiens gene CCNYL1, encoding cyclin Y-like 1». Centro Nacional para la Información Biotecnológica (en inglés). Consultado el 2 de enero de 2015.
- ↑ a b «CCNJL cyclin J-like». BioGRID (en inglés). Consultado el 30 de diciembre de 2015.
- ↑ «Entrez Gene: USP42 ubiquitin specific peptidase 42». Centro Nacional para la Información Biotecnológica (en inglés). Consultado el 30 de diciembre de 2015.
- ↑ «CCNJL». SignaLink 2.0 (en inglés). Consultado el 30 de diciembre de 2015.
- ↑ «CCNJL». Comparative Toxicogenomics Database (en inglés). Consultado el 30 de diciembre de 2015.
Datos: Q18051993
