Adicción

enfermedad física y psicoemocional
(Redirigido desde «Adictiva»)

La adicción (del latín, addictus[1]​) es una enfermedad neurológica que se caracteriza por una búsqueda patológica de la recompensa o alivio a través del uso de una sustancia u otras acciones. Esto implica una incapacidad de controlar la conducta, dificultad para la abstinencia permanente, deseo imperioso de consumo, disminución del reconocimiento de los impedimentos significativos causados por la propia conducta y en las relaciones interpersonales, así como una respuesta emocional disfuncional.[2]​ El resultado es una disminución en la calidad de vida del afectado, generando problemas en su trabajo, en sus actividades académicas, en sus relaciones sociales o en sus relaciones familiares o de pareja. La neurociencia actualmente considera que la adicción a sustancias y a comportamientos comparten las mismas bases neurobiológicas.

El alcohol y el tabaco son las adicciones más comunes.

Además del consumo de sustancias psicoactivas, existen adicciones a procesos, como la adicción al sexo, la adicción al juego (ludopatía), la adicción a la pornografía, la adicción a la televisión, la adicción al deporte, la adicción a las nuevas tecnologías (tecnofilia), la adicción al azúcar, la adicción al teléfono celular o móvil[3]​ (nomofobia), la adicción al trabajo (trabajolismo) y la adicción a Internet.[4][5][6][7]

Historia

editar

El uso de sustancias con características psicoactivas ha acompañado a la humanidad desde los albores de la civilización.[8]​ Se piensa que los antiguos primates antecesores del hombre tenían un gusto por las frutas sobremaduradas, que presentaban cierta cantidad de azúcares fermentados a alcohol etílico. La ingesta de dichos frutos implicaba una ventaja adaptativa, ya que eran ricos en azúcares en comparación con los frutos menos maduros. Esto pudo haber seleccionado evolutivamente el gusto por las bebidas alcohólicas.[9]

Adicción a sustancias

editar

La adicción a sustancias es un padecimiento crónico, recurrente, progresivo y en ocasiones mortal que se caracteriza por la búsqueda y el consumo compulsivo de drogas o fármacos (medicamentos de prescripción médica),[10]​ a pesar de sus consecuencias nocivas. Se considera una enfermedad del cerebro porque las sustancias psicoactivas y las conductas compulsivas modifican la estructura y funcionamiento de ciertas áreas de este órgano.[11]​ Implica una dependencia de una sustancia, actividad o relación debido a trastornos que esta causa en los circuitos de recompensa, motivación y memoria (véase núcleo accumbens) de la persona afectada.[cita requerida]. Las principales sustancias que provocan adicción son el alcohol, el THC, los alucinógenos, los inhalantes, los distintos opiáceos, los sedantes, los ansiolíticos, los estimulantes y el tabaco.

La adicción a sustancias viene determinada en gran medida por el abuso de estas. El abuso se define como un consumo problemático que puede tener consecuencias adversas cuando se superan ciertas actividades o se tienen algunas características personales.

Está conformada por los deseos que consumen los pensamientos y comportamientos (síndrome de abstinencia) de la persona, y estos actúan en aquellas actividades diseñadas para conseguir la sensación o efecto deseado y para comprometerse en la actividad deseada (comportamientos adictivos). A diferencia de los simples hábitos o de las influencias consumistas, las adicciones son «dependencias»[cita requerida] que traen consigo graves consecuencias. Estas consecuencias afectan negativamente la vida personal y social del individuo y su salud (física y mental), además de que limitan la capacidad de funcionar de manera efectiva. Es adicta la persona que cree que no puede vivir sin el objeto de su adicción, por lo cual lo busca de forma permanente y compulsiva.

El adicto no controla su adicción, sino que vive en función de ésta: este es el eje y el condicionante de toda su rutina; si trata de salir repentinamente de esta rutina, se ve afectado por problemas de ansiedad y, por lo general, vuelve a caer en el consumo de su adicción, aunque puede dejar de ser adicto después de pasar por una fase comúnmente llamada «mono» o síndrome del pavo frío.[cita requerida]

Para que podamos considerar una conducta como una adicción tenemos que evaluar la situación con los siguientes criterios:

  1. Consumo con frecuencia.
  2. Deseo continuo de abandonar el consumo.
  3. Se invierte mucho tiempo en las actividades necesarias para conseguir, consumir o recuperarse de los efectos del consumo.
  4. Continuo y fuerte deseo de consumir.
  5. Consumo recurrente.
  6. Abandono o reducción de actividades sociales, laborales u ociosas.
  7. A pesar de tener problemas físicos o psicológicos, se continua con el consumo.
  8. Tolerancia. Son necesarias cada vez mayores dosis para alcanzar el efecto deseado.
  9. Abstinencia.

En función de la cantidad de estos criterios que estén presentes en el sujeto, podemos clasificar el trastorno en leve, moderado o grave. El trastorno leve será diagnosticado cuando estén presentes 2 o 3 criterios. El trastorno moderado, cuando haya 4 o 5 criterios diagnósticos en el sujeto. Y finalmente, el trastorno grave se presenta con más de 6 criterios.[12]

Abstinencia

editar

La abstinencia es la reacción del cuerpo al ser privado de una sustancia adictiva de la que se ha vuelto dependiente y tolerante.[cita requerida] Sin la sustancia, las funciones del organismo que dependían de ésta se alteran. Las consecuencias de este síndrome son: Desequilibrios químicos y hormonales y un nivel de estrés psicológico.

Tolerancia

editar

La tolerancia es un fenómeno complementario al síndrome de la abstinencia. Consiste en la necesidad de aumentar la dosis de la sustancia para obtener los efectos deseados. Se produce debido a los desequilibrios químicos que se producen en el cuerpo debido al consumo reiterado. El organismo se «prepara» para la recepción de la sustancia. Es necesario incrementar el consumo proporcionalmente al tamaño de este efecto.

Factores de riesgo

editar

Hay una serie de factores de riesgo genéticos y ambientales para desarrollar una adicción, que varían según la población.[13][14]​ Los factores de riesgo genéticos y ambientales representan cada uno aproximadamente la mitad del riesgo de una persona de desarrollar una adicción;[13]​ se desconoce la contribución de los factores de riesgo epigenéticos al riesgo total.[14]​ Incluso en personas con un riesgo genético relativamente bajo, la exposición a dosis suficientemente altas de una droga adictiva durante un período prolongado (por ejemplo, semanas o meses) puede resultar en una adicción.[13]

Factores genéticos

editar

Desde hace mucho tiempo se ha establecido que los factores genéticos junto con los factores ambientales (por ejemplo psicosociales) contribuyen de manera significativa a la vulnerabilidad a la adicción.[13][14]​ Los estudios epidemiológicos estiman que los factores genéticos representan entre el 40 y el 60 % de los factores de riesgo del alcoholismo.[15]​ Otros estudios han indicado tasas similares de heredabilidad para otros tipos de adicción a las drogas.[16]​ Knestler planteó la hipótesis en 1964 de que un gen o grupo de genes podría contribuir a la predisposición a la adicción de varias formas. Por ejemplo, los niveles alterados de una proteína normal debido a factores ambientales podrían cambiar la estructura o el funcionamiento de neuronas cerebrales específicas durante el desarrollo. Estas neuronas cerebrales alteradas podrían variar la susceptibilidad de un individuo a una experiencia inicial de consumo de drogas. En apoyo de esta hipótesis, los estudios en animales han demostrado que factores ambientales como el estrés pueden afectar al genotipo.[16]

Los estudios de asociación de todo el genoma (GWAS por sus siglas en inglés) se utilizan para examinar las asociaciones genéticas con la dependencia, la adicción y el consumo de drogas. Estos estudios emplean un enfoque imparcial para encontrar asociaciones genéticas con fenotipos específicos y dan el mismo peso a todas las regiones del ADN, incluidas aquellas que no tienen una relación ostensible con el metabolismo o la respuesta del fármaco. Los efectos importantes de los endofenotipos típicamente no pueden ser capturados por estos métodos. Además, los genes identificados en GWAS para la adicción a las drogas pueden estar involucrados en el ajuste del comportamiento cerebral antes de las experiencias con las drogas, después de ellas o en ambos.[17]

Un estudio que destaca el papel importante que juega la genética en la adicción son los estudios de gemelos. Los gemelos tienen una genética similar y, a veces, idéntica. El análisis de estos en relación con la genética ha ayudado a los investigadores a comprender el papel que desempeñan los genes en la adicción. Los estudios realizados en gemelos encontraron que rara vez solo un gemelo tenía una adicción. En la mayoría de los casos en los que al menos uno de los gemelos sufría una adicción, ambos la padecían, y con frecuencia a la misma sustancia.[18]​ Si un miembro de la familia tiene antecedentes de adicción, las posibilidades de que un pariente o una familia cercana desarrolle esos mismos hábitos son mucho más altas que las de uno que no se ha familiarizado con la adicción a una edad temprana.[19]​ En un estudio reciente realizado por el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas, de 2002 a 2017, las muertes por sobredosis casi se han triplicado entre hombres y mujeres. En 2017, se informaron 72 306 muertes por sobredosis en Estados Unidos.[20]​ En 2020, las muertes por excesivo consumo más altas se registraron durante un período de 12 meses. Hubo 81 000 muertes por sobredosis, superando exponencialmente los datos de 2017.[20]

Factores ambientales

editar

Los factores ambientales de riesgo de adicción son las experiencias de un individuo durante su vida que interactúan con su composición genética para aumentar o disminuir su vulnerabilidad a la adicción.[13]​ Por ejemplo, después del brote de COVID-19, más personas dejaron de fumar (en lugar de empezar a fumar), y los fumadores, en promedio, redujeron la cantidad de cigarrillos que consumieron.[13]​ De manera más general, se han implicado varios factores ambientales diferentes como de riesgo de adicción, incluidos varios factores estresantes psicosociales. El Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de Estados Unidos cita la falta de supervisión de los padres, la prevalencia del uso de sustancias entre pares, la disponibilidad de drogas y la pobreza como factores de riesgo para el uso de sustancias entre niños y adolescentes.[21]​ El modelo de adicción en las enfermedades cerebrales postula que la exposición de un individuo a una droga adictiva es el factor de riesgo ambiental más importante para la dependencia.[22]​ Sin embargo, muchos investigadores, incluidos los neurocientíficos, indican que este presenta una explicación engañosa, incompleta y potencialmente perjudicial de la adicción.[23]

Las experiencias adversas de la niñez cuentan con una fuerte relación dosis-respuesta entre numerosos problemas de salud, sociales y de comportamiento a lo largo de la vida de una persona, incluido el abuso de sustancias.[24]​ El desarrollo neurológico de los niños puede verse interrumpido permanentemente cuando están expuestos crónicamente a eventos estresantes como abuso físico, emocional o sexual, negligencia física o emocional, presencia de violencia en el hogar o un padre encarcelado o que padece una enfermedad mental. Como resultado, el funcionamiento cognitivo o la capacidad del niño para hacer frente a las emociones negativas o perturbadoras pueden verse afectadas. Con el tiempo, el niño puede adoptar el consumo de sustancias como mecanismo de afrontamiento, especialmente durante la adolescencia.[24]​ Un estudio de 900 casos judiciales que involucran a niños que experimentaron abuso encontró que una gran cantidad de ellos sufrieron alguna forma de adicción en su adolescencia o en su vida adulta.[25]​ Este camino hacia la adicción que se abre a través de experiencias estresantes durante la infancia puede evitarse mediante un cambio en los factores ambientales a lo largo de la vida de un individuo y las oportunidades de ayuda profesional.[25]​ Si uno tiene amigos o compañeros que se involucran favorablemente en el consumo de drogas, aumentan las posibilidades de que desarrollen una adicción. Los conflictos familiares y el manejo del hogar también son una causa para que una persona se involucre en el consumo de alcohol u otras drogas.[26]

Criterios diagnósticos

editar

El DSM-5 establece unos criterios diagnósticos para el trastorno por consumo de sustancias. Que se divide en:

- Control deficitario: Consumo prolongado de grandes cantidades. Deseos insistentes de dejar o regular su consumo y relata esfuerzos fallidos de abandonarlo. Inversión de gran parte del tiempo intentando conseguir droga y siente un intenso deseo de consumo

- Deterioro social: El consumo recurrente lleva al incumplimiento de deberes académicos, domésticos o laborales. Puede seguir consumiendo a pesar de los problemas en su esfera social causados por el consumo. Se reducen o abandonan importantes actividades sociales u ocupaciones por el consumo de sustancias.

- Consumo de riesgo: Puede producirse un consumo recurrente de la sustancia incluso en situaciones en la que provoca riesgo físico o psíquico. La persona consume de forma continuada a pesar de los problemas físicos o psíquicos derivados de ese consumo.

- Criterio farmacológico: tolerancia y dependencia[27]

Recuperación e intervenciones

editar

Además de los tradicionales grupos disponibles para la rehabilitación, y programas de autoayuda como el Programa de doce pasos, hay una variada gama de enfoques preventivos y terapéuticos para combatir la adicción. Por ejemplo, una opción de tratamiento común para la adicción a los opiáceos es de mantenimiento con metadona. Este proceso consiste en la administración de la sustancia, un opiáceo potente con algún potencial para el abuso, como una copa en un entorno clínico supervisado. De esta manera, los niveles de opiáceos cerebrales aumentan lentamente sin producir la alta, y permanecen en el sistema el tiempo suficiente para disuadir a los adictos de inyectarse la heroína.

Otra forma de terapia con medicamentos implica la buprenorfina, un medicamento que parece ser aún más prometedor que la metadona.[28]​ Un agonista parcial para ciertos receptores de opiáceos, este tratamiento bloquea los efectos de los opiáceos, pero produce sólo reacciones leves. Por otra parte, este método de desintoxicación tiene poco valor en el mercado de las drogas.

Una nueva investigación indica que incluso puede ser posible desarrollar anticuerpos que combaten el efecto de un medicamento específico en el cerebro, haciendo los efectos placenteros nulos. Recientemente, se han desarrollado vacunas contra la adicción a la cocaína, a la heroína, a la metanfetamina y a la nicotina. Estos avances ya están siendo probados en ensayos clínicos en humanos y muestran promesas serias como medida preventiva y de recuperación para adictos o a personas propensas a la adicción.[29][30]

Por otra parte, otro método de tratamiento para la adicción que se está estudiando es la estimulación cerebral profunda (ECP). Este procedimiento se dirige a varias regiones del cerebro, incluido el núcleo accumbens, el núcleo subtalámico, el cuerpo estriado dorsal y la corteza prefrontal medial, entre otros.[31]​ Otros estudios han coincidido y demostrado que la estimulación del núcleo accumbens, un área que es al parecer una de las regiones más prometedoras, permitió a un hombre de setenta años de edad dejar de fumar sin ningún problema y alcanzar un peso normal.[32]

Escuelas de recuperación para jóvenes

editar

Un número considerable de jóvenes está en programas de recuperación de trastornos por consumo de sustancias. Debido a que los jóvenes pasan la mayor parte de su tiempo en la escuela, se han desarrollado las «escuelas de recuperación», que en los Estados Unidos son programas educativos orientados a ayudar a los jóvenes a recuperarse de trastornos por consumo de sustancias. Estos programas se dividen en las Recovery High Schools (RHS), que otorgan diplomas de secundaria y ofrecen una gama de servicios terapéuticos; y las Collegiate Recovery Communities (CRC), que ofrecen servicios de apoyo terapéutico y de abstinencia en los campus universitarios.

Una revisión sistemática de un estudio, realizado con una muestra de 194 estudiantes de secundaria en Estados Unidos, examinó los efectos de las escuelas de recuperación. Los resultados indican que las RHS pueden reducir el ausentismo de estudiantes de secundaria, el consumo de marihuana y otras drogas, y aumentar la abstinencia. Asimismo, no existe evidencia acerca de la efectividad de las CRC. Sin embargo, ante la escasa evidencia, y el riesgo grave de sesgo en el único estudio incluido en la revisión, no se pueden extraer conclusiones sólidas. Por ende, es necesario realizar evaluaciones rigurosas adicionales que examinen los efectos de estos programas.[33]

Adicción conductual

editar

También el término adicción se puede aplicar a las compulsiones que no están relacionadas con el consumo de sustancias. Por ejemplo, las compras compulsivas, la adicción al sexo (o sexo compulsivo), el comer en exceso, los problemas con el juego, la adicción al ejercicio o al deporte y la ciberadicción. A veces la compulsión no es hacer algo, sino evitar o «no hacer nada»; por ejemplo, la dilación (evitar como forma de conducta compulsiva), es decir, la procrastinación o posposición.[34][35][36]​ En este tipo de usos comunes, el término adicción se utiliza para describir una compulsión recurrente en un individuo para participar en alguna actividad específica, a pesar de las consecuencias nocivas, según se considere por el propio usuario para su salud individual, el estado mental o la vida social. Puede haber factores biológicos y psicológicos que contribuyan a estas adicciones.[37]

Mecanismos biológicos

editar

Investigaciones sobre adicción indican que los mecanismos biológicos están presentes. Hay muchas variables en que los estudios no están de acuerdo, entre los principales factores contribuyentes. Como se discutió en el debate naturaleza versus naturaleza, la naturaleza biológica de las cualidades innatas individuales puede explicar muchas decisiones y acciones, como una historia familiar en la que la genética, el ADN y otros trastornos mentales permanecen en estado latente durante generaciones y luego se desencadenan.[38]​ Quienes ofrecen tratamientos profesionales tienen diferentes opiniones sobre este tema.

El riesgo de un futuro trastorno adictivo se incrementa en gran medida si una persona se expone a una sobrecarga constante o se involucra en el abuso de drogas durante la adolescencia debido a que es una etapa del desarrollo neurológico crítico que es sensible a este tipo de experiencias. La razón de que el abuso de sustancias y el estrés durante la adolescencia aumente el riesgo de adicción se debe a los cambios que provoca en el cerebro.[39]​ Adicionalmente se habla de una tendencia a la excesiva búsqueda de la novedad y recompensa vs evitación de dolor de los sujetos que desarrollan una adicción[40]

Varias regiones del cerebro también están involucradas en los mecanismos biológicos de la adicción. Principalmente, la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, que se desencadena por una amplia variedad de fármacos en una amplia variedad de formas, juega un papel en cualidades de refuerzo de estímulos.[41]​ Ya que la secreción de la dopamina es también característica de refuerzo naturales estímulos tales como alimentos, agua, y el sexo, es evidente que la naturaleza adictiva de la droga implica procesos que secuestran estos mecanismos. La investigación indica que este proceso se inicia en el sistema dopaminérgico límbico y posteriormente modifica otras partes del cerebro que reciben información de entrada de las neuronas afectadas. Entre estas áreas está el área tegmental ventral.[42][43]

Véase también

editar

Referencias

editar
  1. Etimología de adicto
  2. ASAM Public Policy Statement. Definition of Addiction. 2011. Recuperado de: http://www.asam.org/for-the-public/definition-of-addiction Archivado el 14 de junio de 2018 en Wayback Machine.
  3. Panova, Tayana; Carbonell, Xavier; Chamarro, Andres; Puerta-Cortés, Diana Ximena (2019-07). «Specific smartphone uses and how they relate to anxiety and depression in university students: a cross-cultural perspective». Behaviour & Information Technology: 1-13. ISSN 0144-929X. doi:10.1080/0144929x.2019.1633405. Consultado el 28 de noviembre de 2019. 
  4. Gómez Mena, Carolina (30 de abril de 2015). «La adicción a Internet puede destruir relaciones sociales, alerta especialista». La Jornada. Sociedad y Justicia: Grupo Demos, Desarrollo de Medios, S.A. de C.V. p. 30. Consultado el 4 de mayo de 2015. 
  5. «Adicción al deporte». Investigación y Ciencia. mayo/junio 2015. Consultado el 25 de mayo de 2015. 
  6. Universidad de Ibagué Puerta-Cortés, Diana Ximena Carbonell, Xavier (27 de junio de 2013). Problematic Internet use in a sample of Colombian university students. Universidad del Rosario. OCLC 1032613078. Consultado el 28 de noviembre de 2019. 
  7. Puerta-Cortés, Diana Ximena; Carbonell, Xavier (1 de marzo de 2014). «El modelo de los cinco grandes factores de personalidad y el uso problemático de Internet en jóvenes colombianos». Adicciones 26 (1): 54-61. ISSN 0214-4840. doi:10.20882/adicciones.131. Consultado el 16 de julio de 2020. 
  8. Escohotado, A. Historia general de las drogas. 2008. Espasa. España.
  9. Lima-Rodríguez, C. Gonzales-Zavala, M. Barriguete-Mazmela, B. Análisis de los aspectos asociados al fenómeno de las adicciones que no son explicados desde la neurobiología conductual. CONADIC. México; 2008. Recuperado de: http://www.conadic.salud.gob.mx/pdfs/libro1.pdf
  10. Martín, Alex (4 de febrero de 2021). «Adicción a los medicamentos de prescripción médica». Centro Adyton. Consultado el 11 de febrero de 2021. 
  11. Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIDA). Las drogas, el cerebro y el comportamiento: La ciencia de la adicción. Estados Unidos, 2014. Recuperado de: http://d14rmgtrwzf5a.cloudfront.net/sites/default/files/soa_sp_2014.pdf Archivado el 23 de julio de 2015 en Wayback Machine.
  12. Morrison, James (2015). DSM-5® Guía para el diagnóstico clínico. Editorial El Manual Moderno. ISBN 978-607-448-490-8. Consultado el 24 de noviembre de 2021. 
  13. a b c d e f Nestler, Eric J. «"Cellular basis of memory for addiction"». Dialogues in Clinical Neuroscience. PMID 24459410. 
  14. a b c Vassoler FM, Sadri-Vakili G (2014). «Mechanisms of transgenerational inheritance of addictive-like behaviors». Neuroscience 264: 198-206. ISSN 0306-4522. PMC 3872494. PMID 23920159. doi:10.1016/j.neuroscience.2013.07.064. «Sin embargo, los componentes que son responsables de la heredabilidad de las características que hacen que un individuo sea más susceptible a la adicción a las drogas en humanos siguen siendo en gran parte desconocidos dado que los patrones de herencia no pueden explicarse por mecanismos genéticos simples (Cloninger et al., 1981; Schuckit et al. , 1972). El medio ambiente también juega un papel importante en el desarrollo de la adicción, como lo demuestra la gran variabilidad social en los patrones de consumo de drogas entre países y a lo largo del tiempo (UNODC, 2012). Por lo tanto, tanto la genética como el medio ambiente contribuyen a la vulnerabilidad de un individuo a convertirse en adicto después de una exposición inicial a las drogas de abuso. ...
    La evidencia presentada aquí demuestra que la adaptación ambiental rápida ocurre después de la exposición a una serie de estímulos. . Los mecanismos epigenéticos representan los componentes clave mediante los cuales el medio ambiente puede influir en la genética y proporcionan el eslabón perdido entre la heredabilidad genética y las influencias ambientales en los fenotipos conductuales y fisiológicos de la descendencia.»
     
  15. Mayfield RD, Harris RA,1, Schuckit MA (May 2008) "Genetic factors influencing alcohol dependence" PMID 18362899
  16. a b Kendler KS, Neale MC, Heath AC, Kessler RC, Eaves LJ (May 1994). «A twin-family study of alcoholism in women». Am J Psychiatry 151 (5): 707-15. 
  17. Hall FS, Drgonova J, Jain S, Uhl GR (December 2013). «Implications of genome wide association studies for addiction: are our a priori assumptions all wrong?». Pharmacology & Therapeutics 140 (3): 267-79. PMC 3797854. PMID 23872493. doi:10.1016/j.pharmthera.2013.07.006. 
  18. Crowe, J.R. «Genetics of alcoholism». Alcohol Health and Research World: 1-11. Consultado el 13 de diciembre de 2017. 
  19. Melemis, Steven M. «The Genetics of Addiction – Is Addiction a Disease?». I Want to Change My Life. Consultado el 17 de septiembre de 2018. 
  20. a b «Overdose Death Rates». National Institute on Drug Abuse. 9 de agosto de 2018. Consultado el 17 de septiembre de 2018. 
  21. «What are risk factors and protective factors?». National Institute on Drug Abuse. Archivado desde el original el 30 de abril de 2020. Consultado el 13 de diciembre de 2017. 
  22. «Understanding Drug Use and Addiction». www.drugabuse.gov (en inglés). National Institute on Drug Abuse. Consultado el 29 de mayo de 2020. 
  23. Lewis M (October 2018). «Brain Change in Addiction as Learning, Not Disease». En Longo DL, ed. The New England Journal of Medicine 379 (16): 1551-1560. PMID 30332573. doi:10.1056/NEJMra1602872. «Las actividades adictivas no están determinadas únicamente por cambios cerebrales ni únicamente por las condiciones sociales ... el estrechamiento visto en la adicción tiene lugar dentro del repertorio conductual, el entorno social y el cerebro, todo al mismo tiempo.» 
  24. a b «Adverse Childhood Experiences». samhsa.gov. Rockville, Maryland, United States: Substance Abuse and Mental Health Services Administration. Archivado desde el original el 9 de octubre de 2016. Consultado el 26 de septiembre de 2016. 
  25. a b Enoch, Mary (2011). «The role of early life stress as a predictor for alcohol and drug dependence». Psychopharmacology 214 (1): 17-31. PMC 3005022. PMID 20596857. doi:10.1007/s00213-010-1916-6. 
  26. «Environmental Risk Factors». learn.genetics.utah.edu. Archivado desde el original el 17 de septiembre de 2018. Consultado el 17 de septiembre de 2018. 
  27. Portero Lazcano, Guillermo (20015). «Trastornos por consumo de sustancias: ¿son problemáticos los nuevos cambios en el ámbito forense?.». Cuadernos de Medicina Forense, 21(3-4), 96-104. Consultado el 15 de noviembre de 2022. 
  28. Vocci, F. J.; J. Acri; A. Elkashef (2005). «Un desarrollo de medicamentos para los trastornos adictivos: El estado de la ciencia». American Journal of Psychiatry (162): 1431-1440.
  29. Cerny, EH; T. Cerny (2009). «Las vacunas contra la nicotina». Vacunas Humanas, (5):200-205.
  30. Carroll, FL; SER Blouch; RR Pidaparthi (2011). «Síntesis de haptenos mercapto-(+)-metanfetamina y su uso para la obtención de una mejor densidad de epítopo en (+)-metanfetamina vacunas conjugadas». Diario de Química Médica (54): 5221-5228.
  31. Luigjes, J.; W. van den Brink, M. Feenstra (2011). «La estimulación cerebral profunda en la adicción: una revisión de los objetivos potenciales del cerebro». Molecular Psychiatry.
  32. Mantione, M.; W. van den Brink, PR Schuurman, D. Denys (2010). «Para dejar de fumar y la pérdida de peso después de la estimulación cerebral profunda crónica del núcleo accumbens: implicaciones terapéuticas y de investigación: Reporte de un caso». Neurocirugía (66): E218.
  33. Hennessy, E. A., Tanner-Smith, E. E., Finch, A. J., Sathe, N., & Kugley, S. (10 de julio de 2019). «No existe evidencia suficiente para saber si las escuelas secundarias de recuperación y las comunidades universitarias de recuperación son efectivas». Caracas: Campbell Collaboration. Consultado el 15 de enero de 2020. 
  34. https://web.archive.org/web/20140418234607/http://procrastinators-anonymous.org/node/8
  35. Pychyl, T. «Deuda mañana. Hacer mañana». Psychology Today.
  36. Fiore, Neil A (2006). The Habit Ahora: Un programa estratégico para la superación de la dilación y disfrutar sin culpas el juego. New York: Penguin Group. p. 5.
  37. Pargman D, Burgess S (1977). «Hooked on Ejercicio: Una explicación psico-biológica». 1977 Reunión Anual de la Sociedad Estadounidense para la Psicología del Deporte y la Actividad Física.
  38. Tsuang, MT; MJ Lyons; JM Meyer; T. Doyle (1998). «Co-ocurrencia de abuso de drogas diferentes en los hombres: El papel de las vulnerabilidades y compartido específico con las drogas». Archivos de Psiquiatría General, (55): 967-972.
  39. Crews, FT.; Vetreno, RP. (2011). «Adicción, la adolescencia y la inducción de genes inmune innata». Frente Psiquiatría 2: 19.
  40. Bayot, Agustín (31 de agosto de 2011). «FACTORES DE RIESGO EN LA ETAPA DE INICIACIÓN EN LA CONDUCTA ADICTIVA AL TABACO». Revista Mexicana de Análisis de la Conducta 1 (2). ISSN 2007-0802. doi:10.5514/rmac.v1.i2.27089. Consultado el 24 de julio de 2018. 
  41. Salamone, JD (1992). «La función motora y sensoriomotora del estriado y accumbens dopamina Complejo: Participación en los procesos de la conducta instrumental». Psicofarmacología (107): 160-174.
  42. Kauer, JA; RC Malenka (2007). «La plasticidad sináptica y la adicción», Opiniones, Nature Neuroscience (8): 844-858.
  43. Belin, D.; BJ Everitt (2008). «Cocaína Buscando hábitos dependen de la conectividad serial dopamina dependiente que une el ventral con el cuerpo estriado dorsal». Neurona (57): 432-441.

Bibliografía

editar

Enlaces externos

editar